Эритроцитоз + микроцитоз — в чем причина?

Общеклиническое исследование крови представляет собой самый распространенный лабораторный метод диагностирования заболеваний.

Результаты этого анализа позволяют врачу объективно оценить состояние организма пациента. В некоторых случаях итоговые данные теста содержат термин «Анизоцитоз» – показатель, который отображает изменения диаметра и размеров форменных элементов крови.

Эритроцитоз + микроцитоз - в чем причина?

Аномальный размер кровяных клеток считается физиологическим явлением для новорожденных младенцев, в других случаях наличие анизоцитоза считается клиническим признаком:

  • массивной кровопотери;
  • железодефицитной, фолиево-дефицитной, сидеробластной анемии;
  • дефицита витамина А;
  • осложненной беременности;
  • гемотрансфузии;
  • злокачественных процессов;
  • ишемической болезни сердца;
  • гипотиреоза;
  • поражения стволовых клеток красного костного мозга;
  • хронических заболеваний печени;
  • острой интоксикации.
  • При исследовании крови большое внимание уделяется определению качественного состояния красных телец.
  • RDW (анизоцитоз эритроцитов) разделяют на:
  1. незначительный – наличие 25% измененных клеток отображают «+»;
  2. умеренный – 50% аномальных клеток («++»);
  3. выраженный – 75% клеток с измененным объемом («+++»);
  4. острый – 100% клеток аномального размера («++++»).
  1. Благодаря современным технологиям, позволяющим использовать в лабораторной диагностике гематологические анализаторы, выделяют и другой вид анизоцитоза –PDW (анизоцитоз клеток, участвующих в тромбо-образовании – тромбоцитов).
  2. Практикующие специалисты классифицируют анизоцитоз по характеру изменений размеров элементов крови – на:
  1. микроцитоз – увеличение количества мелких клеток;
  2. макроцитоз – преобладание крупных кровяных телец;
  3. смешанный – повышение общей численности аномальных элементов.

Эритроцитоз + микроцитоз - в чем причина?

  • Анизоцитоз не является самостоятельной патологией – его проявления зависят от того, какой орган человеческого тела подвержен патологическим изменениям.
  • Нарушение клеточного состава крови может вызвать:
  • быструю утомляемость;
  • астению;
  • раздражительность;
  • одышку;
  • изменение оттенка кожных покровов и формы ногтевых пластин;
  • нарушение ритма сердечных сокращений;
  • потерю массы тела;
  • бессонницу.

У новорожденного ребенка в первые 14 дней жизни формула крови изменена – отмечается выраженный макроцитоз, который считается физиологическим явлением.

В младшем возрасте после перенесенных вирусных инфекций у детей наблюдается умеренный анизоцитоз реактивного характера. Наличие мегалоцитоза (гиперхромных эритроцитов) свидетельствует о паразитарной инвазии и анемии.

Часто у женщин, вынашивающих младенца или кормящих грудью, в анализе крови выявляют умеренный микроцитоз, наличие которого указывает на развитие анемии.

Эритроцитоз + микроцитоз - в чем причина?

Диагностирование и клиническое разграничение патологических процессов, которые вызывают появление в циркулирующей крови аномальных клеток, основывается на результатах:

I. Анамнеза.

II. Физикального осмотра пациента.

III. Консультаций узкопрофильных специалистов – иммунолога, эндокринолога, кардиолога, гематолога, онколога.

IV. Инструментального обследования:

  • рентгеноскопии;
  • ультра-сонографии;
  • магниторезонансной или компьютерной томографии.
  1. V. Лабораторных исследований:
  2. При анизоцитозе не проводят специфические лечебные мероприятия.
  3. После комплексного обследования пациенту могут быть назначены:
  • железосодержащие препараты и поливитамины (при анемии);
  • дезинтоксикационные средства;
  • лучевая и химиотерапия (при онкологических патологиях);
  • тиреоидные гормоны и пр.

Эффективное лечение основного заболевания способствует устранению анизоцитоза. Для предупреждения его возникновения необходимо отказаться от пагубных привычек, рационально питаться, закаливаться и проходить профилактические осмотры.

Эритроциты

Эритроцитоз + микроцитоз - в чем причина?

Эритроциты, или красные кровяные тельца, представ­ляют собой небольшие плоские круглые клетки диаметром около 7,5 микрона. Так как эритроцит по краям не­много толще, чем в центре, то «в профиль» он имеет вид двояковогнутой линзы. Такая форма наиболее оптимальна и дает возможность максимально насыщаться эритроцитам кислородом и углекислотой при их прохождении через легочные капилляры или сосуды внутренних органов и тканей соответственно. У здоровых мужчин в крови содержится 4,0-5,0 х 1012/л, а у здоровых женщин 3,7-4,7 х 1012/л.

Уменьшение содержания эритроцитов в крови, так же как и гемоглобина, свидетельствует о развитии у человека анемии.

При разных формах анемий количество эритроцитов и уровень гемоглобина могут снижаться непропорционально, и количество гемоглобина в эритроците может быть различным.

В связи с этим при проведении клинического анализа крови обязательно определяется цветовой показатель или среднее содер­жание гемоглобина в эритроците. Во многих случаях это помогает врачу быстро и правильно поставить диагноз той или иной формы анемии.

Резкое повышение количества эритроцитов (эритроцитоз), иногда до 8,0-12,0 х 1012/л и более почти всегда свидетельствует о развитии одной из форм лейкоза — эритремии.

Реже у лиц с такими изменениями в крови выявляются так называемые компенсаторные эритроцитозы, когда количество эритроцитов в крови возрастает в ответ на пребывание человека в разреженной по кислороду атмосфере (в горах, при полетах на большой высоте).

Но компенсаторный эритроцитоз бывает не только у здоровых людей. Так, было замечено, что если у человека имеются тяжелые заболевания легких с дыхательной недостаточностью (эмфизема легких, пневмосклероз, хронический бронхит и др.

), а также патология сердца и сосудов, протекающая с сердечной недостаточностью (пороки сердца, кардиосклероз и др.), организм компенсаторно увеличива­ет образование эритроцитов в крови.

Наконец, известны так называемые паранеопластические (греч. para— возле, при; нео… + греч. plasis— образования) эритроцитозы, которые развиваются при некоторых формах рака (почки, поджелудочной железы и др.). Следует отметить, что эритроциты могут иметь необычные размеры и форму при различных патологических процессах, что имеет важное диагностическое значение.

Наличие в крови эритроцитов различной величины называется анизоцитозом и наблюдается при анемиях. Эритроциты нормальных размеров (около 7,5 мкм) называются нормоцитами, уменьшенных — микроцитами и увеличенных — макроцитами.

Микроцитоз, когда в крови преоблада­ют эритроциты малых размеров, наблюдается при ге­молитической анемии, анемии после хронической кровопотери и нередко при злокачественных заболеваниях. Размеры эритроцитов увеличиваются (макроцитоз) при B12-, фолиеводефицитной анемиях, при малярии, при заболеваниях печени и легких.

Самые крупные эритроциты, размер которых более 9,5 мкм, называются мегалоцитами и встречаются при В12- фолиеводефицитной анемиях и, реже, при остром лейкозе. Появление эритроцитов неправильной Эритроцитоз + микроцитоз - в чем причина?формы (вытянутые, червеобразные, грушевидные и др.) называется пойкилоцитозом и рассматривается как признак неполноценной регенерации эритроцитов в костном мозге. Пойкилоцитоз наблюдается при раз­личных анемиях, но особенно выражен при В12 — дефицитной анемии.

Для некоторых форм врожденных заболеваний характерны другие специфические изменения формы эритроцитов. Так, эритроциты в виде серпа наблюдаются при серповидноклеточной анемии, а мишенеподобные эритроциты (с окрашенным участком в центре) выявляются при талассемии и при отравлении свинцом.

В крови также могут выявляться молодые формы эритроцитов, которые называются ретикулоцитами. В норме их содержится в крови 0,2-1,2% от общего ко­личества эритроцитов.

Важность этого показателя главным образом связана с тем, что он характеризует способность костного мозга быстро восстанавливать количество эритроцитов при анемии.

Так, увеличение содержания ретикулоцитов в крови (ретикулоцитоз) при лечении анемий, вызван­ных недостатком в организме витамина B12, является ранним признаком выздоровления.

При этом макси­мальное повышение уровня ретикулоцитов в крови называется ретинулоцитарным кризом.

Напротив, недостаточно высокий уровень ретикулоцитов при длительно протекающих анемиях свидетель­ствует о снижении регенераторной способности костно­го мозга и является неблагоприятным признаком.

Следует иметь в виду, что ретикулоцитоз при отсут­ствии анемии всегда требует дообследования, так как может наблюдаться при метастазах рака в костный мозг и некоторых формах лейкозов.

В норме цветовой показатель составляет 0,86-1,05. Повышение цветового показателя выше 1,05 свидетельствует о гиперхромии (греч. hypei- над, сверх, по ту сторону; chroma— цвет) и наблюдается у людей с В12 – дефицитной анемией.

Снижение цветового показателя менее 0,8 указыва­ет на гипохромию (греч. hypo— снизу, под), которая чаще всего наблюдается при железодефицитной ане­мии. В ряде случаев гипохромная анемия развивается при злокачественных новообразованиях, более часто при раке желудка.

Если уровень эритроцитов и гемоглобина снижен, а цветовой показатель находится в пределах нормы, то говорят о нормохромной анемии, к которой относится гемолитическая анемия — заболевание, при котором происходит быстрое разрушение эритроцитов, а также апластическая анемия — болезнь, при которой в кост­ном мозге вырабатывается недостаточное количество эритроцитов.

Гематокритное число, или гематокрит — это от­ношение объема эритроцитов к объему плазмы, также характеризует степень недостатка или избытка красных кровных телец в крови человека. У здоровых мужчин этот показатель составляет 0,40-0,48, у жен­щин — 0,36-0,42.

Возрастание гематокрита происходит при эритремии — тяжелом онкологическом заболевании крови и компенсаторных эритроцитозах (см. выше).

Читайте также:  Дюфастон в начале цикла

Гематокрит снижается при анемиях и разведении крови, когда больной получает большое количество лекарственных растворов или принимает чрезмерное количество жидкости внутрь.

Ждем Вас в Медицинском Центре «Код Здоровья»

Подробно.. Адрес:г. Мариуполь, ул. Громовой, 69 (1 этаж) Телефоны:(096) 889-05-18(098) 488-73-72(098) 365-09-30(095) 450-44-35

Научный журнал Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований ISSN 1996-3955 ИФ РИНЦ = 0,564

1

Моррисон В.В. 1

Чеснокова Н.П. 1

Невважай Т.А. 1

Понукалина Е.В. 1

Бизенкова М.Н. 1
1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1. Владимирская Е.Б. Механизмы кроветворения и лейкемогенеза. – М., 2007. – 152 с.
2. Гематология /Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Моршакова Е.Ф. [и др.] /под ред. О.А.

Рукавицына. – СПб.: ООО «ДП», 2007. – 912 с.
3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Механизмы развития болезней и синдромов. – СПб.: «Элби-СПб», 2002.
4. Кардиология. Гематология / под ред. Николаса А. Буна, Ники Р. Колледжа и др. – М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. – 288 с. 5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. – 4-е изд. – М.:ГЭОТАР- Медиа, 2008. – 496 с.: ил.
6. Максимович Н.Е. и др.

Патофизиология системы крови и гемостаза. – Гродно: ГрГМУ, 2010. – 344 с.
7. Наглядная гематология / Под ред. проф. В.И. Ершова. – 2-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 116 с.: ил.
8. Нормальная физиология: учебник [Н.А. Агаджанян, Н.А. Барабаш, А.Ф. Белов и др.] / Под ред. проф. В.М. Смирнова. – 3-е изд. – М.: Издательский центр «Академия», 2010 г. – 480 с.
9.

Патофизиология: учебник: в 2 т./под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т.2. – 848 с.: ил.
10. Патофизиология: учебник, в 3 т.: [А.И. Воложин и др.]; под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: Издательский центр «Академия», 2006.- Т.2 – 256 с.: ил.
11. Патофизиология: курс лекций/ [Порядин Г. В. и др.]; под ред. Г. В. Порядина.

– М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 592 с.
12. Патофизиология крови. Пер. с англ.–М.– СПб.: «Изд-во БИНОМ» – «Невский Диалект», 2000. – 448 с., ил.
13. Физиология и патофизиология красной крови: учебное пособие / Н.П. Чеснокова, В.В. Моррисон, Е.В. Понукалина, Т.А. Невважай; под общ. ред. Н.П. Чесноковой. – Саратов.- Изд-во Сарат. мед. ун-та. – 2013. – 79 с.
14. Шиффман Ф.Дж.

Патофизиология крови. – М.: Изд-во БИНОМ, 2009. – 448 с.

  • Периферическая кровь является чрезвычайно реактогенной системой, для которой характерны динамические изменения количественного и качественного состава форменных элементов в ответ на действие физиологических и патологических раздражителей.
  • Самой многочисленной популяцией клеток периферической крови являются эритроциты, суммарный объем которых превышает во много раз объем лейкоцитов и тромбоцитов.
  • В цикле лекций даны классификация, патогенезе и гематологическая характеристика типовых нарушений со стороны красной крови различной этиологии.
  • Общая характеристика эритроцитозов и анемий
  • В условиях патологии возможны количественные и качественные изменения со стороны элементов красной крови, что приводит к выраженному нарушению их функциональной активности.

Среднее содержание эритроцитов в норме в крови у женщин варьирует в диапазоне от 3,7 до 4,7·1012/л, а у мужчин – от 4,5 до 5,5·1012/л. Количественные изменения эритроцитов могут проявляться в виде увеличения их содержания – эритроцитоза или уменьшения – эритропении (анемии).

Изменение количества эритроцитов в периферической крови, как правило, является следствием комплексного воздействия ряда патогенетических факторов: нарушения нервной, гормональной, гуморальной регуляции эритропоэза, усиления распада эритроцитов в периферической крови или в мононуклеарно-фагоцитирующей системе, усиления процессов физиологического или патологического депонирования крови, а также следствием кровопотери.

Качественные изменения состава эритроцитов периферической крови могут проявляться в виде изменения формы эритроцитов, их размеров, появлением незрелых, малодифференцированных форм эритроцитарного ряда. Как известно, в условиях нормы у человека преобладают в периферической крови, двояковогнутые, или дисковидные (дискоциты), эритроциты, имеющие в среднем размер 7,2–7,5 мкм (нормоциты).

Качественные изменения эритроцитов периферической крови, подобно количественным сдвигам, могут явиться отражением дегенеративных изменений со стороны крови на фоне действия различных патогенных факторов или нарушений регенераторной активности костного мозга, могут быть признаками нарушений процессов кроветворения в костном мозге, кровопотери, гемолиза эритроцитов врожденной или приобретенной природы.

Патологическое состояние, характеризующееся выраженными изменениями размеров эритроцитов периферической крови, получило название анизоцитоза.

Различают микроцитоз, когда размеры эритроцитов становятся менее 7–6 мкм, макроцитоз – при увеличении размеров свыше 8–9 мкм, мегалоцитоз, когда в периферической крови появляются гигантские эритроциты размерами 14–16 мкм и более.

Одной из разновидностей анизоцитоза являются карликовые эритроциты, имеющие диаметр размером 2–2,2 мкм. Размеры эритроцитов являются одним из вспомогательных признаков, позволяющих дать дифференциальную диагностику заболеваний.

Состояние, характеризующееся изменением формы эритроцитов, – пойкилоцитоз. Подобно анизоцитозу, пойкилоцитоз отражает характер и интенсивность дегенеративных сдвигов со стороны элементов периферической крови.

Изменения формы эритроцитов при различных видах патологии весьма разнообразны. Различают сфероцитоз, овалоцитоз акантоцитоз, стоматоцитоз, шизоцитоз, аннулоцитоз.

В ряде случаев патологии в периферической крови появляются мишеневидные эритроциты, серповидноклеточные эритроциты, что нередко является признаком врожденных аномалий структуры гемоглобина.

В ответ на действие разнообразных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы костный мозг может реагировать угнетением костномозгового кроветворения, когда в периферической крови снижается содержание ретикулоцитов и становится резко выраженным преобладание дегенеративных форм эритроцитов. В случае активации костномозгового кроветворения как одной из реакций адаптации, компенсации в ответ на действие альтерирующего фактора в периферический кровоток начинают в избытке поступать из костного мозга регенераторные, недостаточно зрелые элементы эритроцитарного ряда – ретикулоциты, а также нормоциты различной степени зрелости. Лишь при тяжелых формах патологии красной крови опухолевой природы в системный кровоток поступают малодифференцированные клетки костного мозга эритробласты.

Разнообразные сдвиги со стороны красной крови симптоматического характера, отражающие развитие патологических процессов или заболеваний, можно объединить в две основные группы:

1. Эритроцитозы.

2. Анемии.

Группа анемий нередко включает в себя и эритропении.

Эритроцитозы: классификация, этиология, механизмы развития

  1. Эритроцитозы – состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови свыше 4,7·1012 /л у женщин и 5,5·1012 /л – у мужчин.
  2. В зависимости от этиологических факторов различают первичные эритроцитозы наследственной и приобретенной природы, включающие в себя, в частности, истинную полицитемию, или болезнь Вакеза, а также вторичные эритроцитозы, являющиеся симптомами разнообразных заболеваний или патологических состояний.
  3. В зависимости от механизмов развития выделяют абсолютные эритроцитозы – состояния, характеризующиеся увеличением содержания эритроцитов в периферической крови в связи с активацией эритропоэза в костном мозге, а также относительные эритроцитозы, в основе которых лежит феномен сгущения крови при обычной интенсивности эритропоэза.

Первичные эритроцитозы. Наследственный семейный эритроцитоз – генетически обусловленная форма патологии, характеризующаяся увеличением содержания в периферической крови гемоглобина, эритроцитов, повышением вязкости крови, расстройствами микроциркуляции. Наследственный эритроцитоз включает группу заболеваний, в основе которых могут лежать различные патогенетические механизмы:

1. Образование аномальных гемоглобинов с повышенным сродством к кислороду; в настоящее время описано около 30 таких гемоглобинов.

2. Дефицит фермента дифосфоглицератмутазы и, соответственно, 2,3-дифосфоглицерата, что приводит к повышению сродства гемоглобина к кислороду, уменьшению отдачи его тканям, развитию гипоксии.

Аномальные гемоглобины с повышенным сродством к кислороду наследуются по аутосомно-доминантному типу. Повышенное сродство гемоглобина к кислороду связывают с заменой лишь одного аминокислотного остатка в молекуле гемоглобина.

При всех разновидностях наследственного эритроцитоза возникает выраженная гипоксия тканей, стимулирующая увеличение продукции эритропоэтина и активацию эритропоэза.

Выраженность клинических симптомов наследственного эритроцитоза варьирует и зависит от типа наследования. При аутосомно-доминантном типе наследования, характеризующемся повышением концентрации АТФ в эритроцитах, заболевание, как правило, протекает бессимптомно.

Читайте также:  Влияет ли количество выпитой жидкости на тест

Клинические проявления наиболее выражены при аутосомно-рецессивном типе наследования дефицита фермента дифосфоглицератмутазы, приводящего к дефициту 2,3-ДФГ и резкому увеличению степени сродства гемоглобина к кислороду.

Симптоматика заболевания обусловлена развитием гипоксии, повышением вязкости крови, нарушением свертываемости крови. Наиболее частыми осложнениями являются тромбозы сосудов головного мозга и капиллярная кровоточивость.

Больные жалуются на головную боль, утомляемость, боль в нижних конечностях, области сердца. В периферической крови выявляются эритроцитоз, увеличение содержания эритроцитов, повышение гематокрита, резкое замедление СОЭ.

Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза) относится к числу хронических лейкозов, самостоятельная нозологическая форма патологии, не исключается возможность наследственной предрасположенности к данному заболеванию, поскольку описаны случаи болезни у родственников.

Причинами эритремий, как и других заболеваний опухолевой природы, могут быть патогенные факторы физического, химического, биологического происхождения.

В основе развития эритремий лежат неограниченная пролиферация клеток-предшественниц миелопоэза, усиление миелопролиферативного процесса в костном мозге, селезенке, а также в других органах и тканях.

При этом имеет место активация эритропоэза, лейкопоэза, тромбоцитопоэза, что приводит к развитию полицитемии. Характерной особенностью эритремий является снижение уровня эритропоэтина в крови.

В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, базофилия, моноцитоз, тромбоцитоз, увеличение содержания гемоглобина до 200 г/л, снижение цветового показателя в связи с отставанием процессов синтеза гемоглобина от интенсивности эритропоэза. В терминальной стадии патологии возникает подавление костномозгового кроветворения, что приводит к развитию панцитопении.

Клинические проявления эритремий обусловлены в основном увеличением вязкости крови, объема циркулирующей крови, расстройствами коагуляционного гемостаза. У больных отмечаются развитие гипертензии, переполнение кровью внутренних органов (плетора), нарушения микроциркуляции в виде замедления кровотока, стаза, турбулентного кровотока, тромбоза сосудов, геморрагий.

Вторичные эритроцитозы. Вторичные эритроцитозы не являются самостоятельными нозологическими формами патологии, это симптомы различных патологических процессов и заболеваний.

Как указывалось выше, различают абсолютные и относительные вторичные эритроцитозы.

Абсолютные эритроцитозы связаны с активацией эритропоэза в костном мозге под влиянием различных гормональных и гуморальных стимулирующих воздействий. Важнейшим стимулятором эритропоэза является эритропоэтин – гормон гликопротеиновой природы, стимулирующий пролиферацию и дифференцировку эритропоэтинчувствительной клетки в морфологически распознаваемые элементы.

Впервые эритропоэтин был обнаружен в 1906 г. Карно и Дефландром. В настоящее время получен в чистом виде, ММ около 36000, существует в форме мономера, димера или комплекса обеих форм. Стимулирующим фактором избыточного освобождения эритропоэтина и соответственно развития абсолютного эритроцитоза является гипоксия. Синтез гормона в основном происходит в почках.

Высказывается точка зрения, что в почках образуется неактивный предшественник эритропоэтина – эритрогенин, преэритропоэтин, который активируется при контакте с плазменным фактором α2 – глобулиновой природы.

Тем не менее, активная форма гормона может образовываться и в самих почках, в мозговом и корковом веществе при участии циклического 3-,5-АМФ, циклического ГМФ, почечных простагландинов.

  • Считают, что в норме печень не является местом синтеза эритропоэтина, однако в условиях патологии почек (при удалении почки, нарушении ее эндокринной функции) печень становится эритропоэтинсинтезирующим органом.
  • Следует отметить и возможность синтеза эритропоэтина в тканевых макрофагах, моноцитах крови.
  • Данные литературы убедительно свидетельствуют о возможности интенсификации синтеза эритропоэтина не только при разнообразных гипоксических состояниях, но и при опухолевом поражении печени и почек, что, естественно, может сопровождаться развитием симптоматического эритроцитоза.
  • Касаясь механизмов развития вторичных эритроцитозов, необходимо остановиться и на других гормональных стимуляторах эритропоэза, которыми являются гормоны аденогипофиза (АКТГ, ТТГ, ГТГ, СТТ).

Стимулирующим воздействием на эритропоэз обладают гипофизарный и плацентарный пролактин, тиреоидные гормоны, андрогены, причем усиление эритропоэза под влиянием указанных гормонов возникает опосредованно за счет стимуляции продукции эритропоэтина. Тем не менее, очевидна возможность развития эритроцитоза при разнообразных эндокринопатиях, особенно при опухолевом поражении эндокринных желез, сопровождающемся усилением продукции гормонов – стимуляторов образования эритропоэтина почками.

Вторичные абсолютные эритроцитозы в зависимости от их значимости и патогенетических механизмов развития могут быть представлены как гипоксемические, или компенсаторные, и негипоксемические.

Гипоксемические эритроцитозы могут возникать при экзогенных гипоксических состояниях, а также при эндогенной гипоксии циркуляторного, гемического, тканевого характера.

Компенсаторные гипоксемические эритроцитозы отмечаются при длительном пребывании в высокогорной местности, при хронической сердечной, легочной недостаточности, при метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии.

Эритроцитоз при гипоксических состояниях обеспечивает адаптацию организма к действию патогенного фактора, поэтому он и получил название компенсаторного.

Абсолютный негипоксемический эритроцитоз не имеет компенсаторной функции, обусловлен повышенной продукцией эритропоэтина при поражении почек: раке, поликистозе, стенозе почечной артерии, гидронефрозе, после операции пересадки почки. Вторичные негипоксемические эритроцитозы могут иметь место при опухолевом поражении печени, селезенки, болезни и синдроме Иценко – Кушинга, когда возникает стабильная гиперпродукция гормонов АКТГ и глюкокортикоидов.

Клинические проявления вторичных абсолютных эритроцитозов разнообразны, в значительной мере обусловлены особенностями этиологических факторов и основного заболевания.

Тем не менее, общими признаками эритроцитозов являются умеренная полицитемическая гиперволемия, увеличение вязкости крови и гематокрита, повышение артериального давления, развитие гипертрофии миокарда, расстройства микроциркуляции, наличие микротромбоза.

В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, в отличие от эритремии отсутствуют тромбоцитоз и лейкоцитоз.

Вторичные относительные эритроцитозы не связаны с активацией эритропоэза, возникают вследствие двух основных патогенетических факторов:

1. Сгущения крови (гемоконцентрации) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазмопотеря при ожогах).

2. Выброса депонированной крови при стресс-реакциях, острой гипоксии.

В ряде случаев относительные эритроцитозы наблюдаются при артериальной гипертензии у лиц, злоупотребляющих алкоголем, у курильщиков.

Клинические проявления относительных эритроцитозов также в значительной мере определяются характером основного заболевания, особенностями этиологического фактора. При любых формах патологии не исключена возможность увеличения гематокрита в связи с нормо- или гиповолемической полицитемией, а также развитием гипертензивных состояний.

Библиографическая ссылка

Моррисон В.В., Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПОВЫХ РЕАКЦИЙ КРАСНОЙ КРОВИ НА ДЕЙСТВИЕ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭРИТРОЦИТОЗОВ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 6-1. – С. 149-152;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6863 (дата обращения: 08.12.2021). Эритроцитоз + микроцитоз - в чем причина?

Эритроциты в крови: норма по возрасту, причины повышенных и пониженных значений

Эритроциты – красные кровяные тельца, самые многочисленные клетки крови. Формально они не являются клетками, так как в процессе созревания теряют многие необходимые для клеток структуры. Например, в них отсутствуют ядра, и они не синтезируют никакие белковые молекулы, в отличие от остальных клеток организма. Так что название «клетка» в данном случае используется для удобства. Эритроциты образуются в костном мозге и постоянно циркулируют в организме, выполняя важнейшую функцию поддержания жизни – они переносят кислород из легких к тканям и органам и удаляют углекислый газ. Кроме эритроцитов, кровь содержит плазму, тромбоциты, лейкоциты. Однако количество эритроцитов так велико, что всего пара капель крови содержит около одного миллиарда этих клеток. Они составляют около 40% всего объема крови. Собственно, именно эритроциты и придают нашей крови характерный красный цвет за счет содержания гемоглобина. Эритроциты не вечны, со временем они изнашиваются и в конечном итоге умирают. Средний жизненный цикл эритроцита составляет примерно 120 дней – всего четыре месяца. Однако не стоит переживать, костный мозг постоянно производит новые клетки и поддерживает нужный уровень красных кровяных телец. Различные неблагоприятные обстоятельства могут сокращать или, наоборот, увеличивать их скорость воспроизводства и влиять на продолжительность их жизни – таким образом, нарушается баланс состава крови. Повышение или понижение красных кровяных телец связано с разными патологическими состояниями. Рассмотрим этот вопрос подробнее.

Эритроциты в крови в норме

Границы нормы различаются в зависимости от пола, возраста и других особенностей. Так, для взрослого мужчины она составляет от 4,0 до 5,1×10¹² единиц на литр крови, а для женщин — 3,7 до 4,7×10¹² в 1 л. У беременных женщин эритроциты могут снижаться до 3–3,5 х 10¹² в 1 л.

Читайте также:  Анемия - железодефицитная, гемолитическая, В12 дефицитная, апластическая. Причины, диагностика и степени анемии

У детей до года концентрация красных кровяных телец постоянно меняется, поэтому для оценки состава их крови существует специальная таблица, которой руководствуются врачи при расшифровке анализов.

В детском возрасте после года еще существуют небольшие отклонения от «взрослой» нормы, но к подростковому возрасту уровень эритроцитов выравнивается.

Повышенные эритроциты

Эритроциты могут быть повышены из-за множества причин, начиная от банального обезвоживания и заканчивая эритремией – хроническим лейкозом. Поэтому при любых отклонениях в результатах анализов необходимо проконсультироваться со специалистом, чтобы определить причину. Увеличение числа эритроцитов называют эритроцитозом, который бывает: 1. Первичный.

Редкое наследственное заболевание, характеризующееся упадком сил, головокружением и более темным цветом слизистых оболочек. 2. Вторичный. Вызван другими заболеваниями или состояниями (например, курением или пребыванием в высокогорных районах) и связан с кислородным голоданием клеток.

Таким образом, можно выделить следующие причины повышения эритроцитов:

  • Обезвоживание. Когда сокращается объем жидкости в организме, процентное содержание эритроцитов (и других форменных элементов крови) искусственно увеличивается.
  • Дефицит кислорода, который организм пытается компенсировать за счет производства большего количества красных кровяных телец.
  • Врожденный порок сердца. Если сердце не может эффективно перекачивать кровь, количество кислорода, поступающего в ткани, уменьшается. Организм создает больше эритроцитов, чтобы компенсировать кислородное голодание.
  • Генетические причины (изменение чувствительности к кислороду, нарушение выделения кислорода гемоглобином).
  • Истинная полицитемия – редкое заболевание, при котором в организме вырабатывается слишком много эритроцитов.

Повышенная выработка эритроцитов грозит сгущением крови, замедлением кровотока и связанными с этим проблемами (например, головной болью, головокружением, проблемами со зрением, чрезмерной свертываемостью крови). Часто повышенный уровень эритроцитов объясняется обезвоживанием, жаркой погодой, сильным стрессом или чрезмерными физическими нагрузками. Патологическое повышение эритроцитов – достаточно редкая патология. Намного чаще пациенты сталкиваются с их пониженным уровнем.

Пониженные эритроциты

Главные симптомы низкого уровня эритроцитов:

  • Слабость или утомляемость.
  • Недостаток энергии.
  • Бледность кожных покровов.

Сниженные эритроциты – относительно распространенная патология. Малое число красных кровяных телец и/или гемоглобин называется анемией.

Если эритроцитов мало, в кровеносном русле, соответственно, становится меньше гемоглобина, который переносит кислород. Таким образом, организм испытывает кислородное голодание, а мы чувствуем слабость, сонливость, упадок жизненных сил, головокружение. На фоне анемии выпадают волосы, кожа становится бледной, сухой.

Есть много форм анемии, каждая из которых имеет свою причину. Анемия может быть временной или приобретенной; в зависимости от выраженности – от легкой до тяжелой степени. Согласно публикации журнала The Lancet от 2015 года, около одной трети населения мира страдает анемией.

Наиболее распространенные причины пониженных красных кровяных телец:

  • Несбалансированное питание с дефицитом железа, витамина B12 или фолиевой кислоты.
  • Повреждение костного мозга (токсины, лучевая или химиотерапия, инфекция, прием некоторых лекарств).
  • Любые заболевания костного мозга.
  • Хронические воспалительные процессы.
  • Кровотечение в пищеварительном тракте (например, при язвах, полипах, раке толстой кишки).
  • Обильные менструальные кровотечения.
  • Травма с масштабной кровопотерей.
  • Состояния, вызывающие разрушение эритроцитов (например, гемолитическая анемия, вызванная аутоиммунными процессами или дефектами самих эритроцитов).
  • Почечная недостаточность – серьезные патологии почек приводят к сокращению эритропоэтина (или гемопоэтина) – гормона почек, который способствует выработке эритроцитов.

Риск анемии выше в следующих группах:

  • дети возрастом от 6 месяцев до 2 лет;
  • беременные или недавно родившие женщины;
  • соблюдающие диету с низким содержанием витаминов, минералов и железа, красного мяса;
  • пациенты, регулярно принимающие лекарства, вызывающие воспаление слизистой оболочки желудка (например, ибупрофен);
  • имеющие в семейном анамнезе наследственную анемию, такую как серповидноклеточная анемия или талассемия;
  • пациенты с кишечным расстройством, которое влияет на всасывание питательных веществ (например, болезнь Крона);
  • пережившие недавно большую кровопотерю из-за операции или травмы;
  • люди с хроническими заболеваниями (ВИЧ, диабет, заболевание почек, рак, ревматоидный артрит, сердечная недостаточность, заболевание печени).

Отклонение от нормы – не всегда болезнь

Если уровень эритроцитов при первом анализе несколько выходит за границы нормы, не стоит паниковать. Врач поможет интерпретировать результаты верным образом, учитывая ваши индивидуальные особенности и историю болезни.

Единичный слегка повышенный или слегка пониженный результат может не иметь медицинского значения.

Есть несколько факторов, из-за которых результат теста может выходить за пределы установленного контрольного диапазона без патологических причин:

  • Под воздействием внешних факторов (стрессы, перенесенные инфекции, физическая нагрузка) результаты анализа одного и того же человека могут незначительно отличаться. При этом человек может быть здоров. Если анализ показал незначительное отклонение, пересдайте тест в другой день.
  • Индивидуальные особенности. Для некоторых людей границы нормы могут незначительно отличаться от общепринятых. Референсные значения действительны для подавляющего числа людей, но мы все разные, и в некоторых редких случаях у здорового человека могут быть свои, немного отличающиеся от привычных значений, нормы.

Точно определить это сможет только врач, проведя дополнительные исследования.

Анализы на эритроциты в крови

Подсчет красных кровяных телец и оценка их строения обычно производятся как часть общего анализа крови (ОАК). Общий анализ крови – самый частый анализ, информативный практически при любых патологических процессах.

Этот тест также может использоваться для диагностики и/или мониторинга ряда заболеваний, которые влияют на выработку или продолжительность жизни эритроцитов.

Сдать общий анализ крови с определением 5 фракций лейкоцитов вы можете в любом медицинском центре Ситилаб.

Для точной диагностики врач может назначить дополнительные анализы:

«Карликовые» эритроциты в общем анализе крови могут свидетельствовать о злокачественной опухоли « Клиники «Евроонко» | Клиники «Евроонко»

Исследование, недавно проведенное в Эксетерском университете (Великобритания), показало, что микроцитоз — состояние, при котором красные кровяные тельца (эритроциты) имеют аномально малые размеры, может указывать на то, что в организме человека есть злокачественная опухоль.

В работу было включено более 108 000 записей из клинических исследований о пациентах старше 40 лет, из них у 12 289 был выявлен микроцитоз. В течение года 497 из них заболели раком. Анализ статистики показал следующее:

  • Риск развития рака у мужчин с микроцитозом составил 6,7% против 2,7% у мужчин без микроцитоза.
  • Среди женщин с микроцитозом злокачественные опухоли были диагностированы у 2,7%, а без микроцитоза — у 1,4%.

Микроцитоз и рак

Обычно микроцитоз возникает из-за дефицита железа в организме и некоторых наследственных нарушений. В свою очередь, эти состояния могут быть связаны с онкологическими заболеваниями.

Уменьшение размеров эритроцитов имеет достоверную связь с некоторыми злокачественными опухолями, в частности, с раком толстой и прямой кишки.

При этом микроцитоз довольно легко определяется с помощью обычного общего анализа крови.

Риан Хопкинс (Rhian Hopkins), ведущий автор исследования, отмечает:

Исследования, посвященные вопросам ранней диагностики рака, очень важны, так как они помогают снизить бремя этого смертельно опасного заболевания. Обнаружение маркеров риска онкологических заболеваний, в качестве одного из которых можно рассматривать микроцитоз, может существенно помочь на этапе оказания первичной медицинской помощи.

Риски при микроцитозе повышены несильно, но это имеет значение

Авторы исследования отмечают, что в группе людей с микроцитозом вероятность наличия онкологического диагноза довольно низкая, тем не менее, определение этого показателя имеет значение и может помочь в клинической практике.

Как отмечают авторы работы, у двух людей из трех повышенный риск развития рака определить довольно просто, но у третьего нет явных признаков, и в этом случае врачам требуются более тонкие подсказки. И одной из таких подсказок может стать микроцитоз.

В клиниках «Евроонко» существуют специальные скрининговые программы — check up (чек-ап) — для мужчин и женщин, которые включают комплексное обследование, помогают оценить состояние здоровья и диагностировать многие онкологические заболевания на ранних стадиях.

Источник: sciencedaily.com.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector