Диффузные изменения щитовидной железы

Изменения в размерах щитовидной железы — один из самых верных признаков дисфункции органа. Что вызывает рост щитовидки и какое лечение необходимо, может быть определено только тщательным медицинским обследованием.

Почему увеличивается щитовидка

Щитовидная железа расположена в нижней части шеи, с обеих сторон трахеи. Максимальный объем органа у женщин составляет 18 см 3, а у мужчин – 25 см 3. 

Железа вырабатывает два гормона: тироксин и трийодтиронин. Для их производства организм нуждается в йоде. Гормоны щитовидной железы влияют практически на весь обмен веществ, поэтому  нарушения в выработке гормонов являются типичными симптомами этого состояния.

Функция щитовидной железы напрямую контролируется гипофизом, гормоном ТТГ. Если железа не производит достаточного количества гормона, уровень ТТГ увеличивается, и это стимулирует работу железы, в противном случае уровень ТТГ уменьшается. 

Наиболее распространенная причина увеличения щитовидной железы — дефицит йода. Организм противодействует уменьшению выработки гормонов из-за дефицита йода путем увеличения размера щитовидной железы. 

Есть несколько других возможных причин увеличения щитовидки: 

  • воспаление щитовидной железы;
  • гиперактивность щитовидки;
  • доброкачественные узлы щитовидной железы;
  • злокачественные опухоли. 

Заболевания щитовидной железы также называют узловой струмой.

Диффузные изменения щитовидной железы

Увеличение щитовидной железы из-за дефицита йода

Для образования гормонов щитовидной железы необходимо адекватное потребление йода. В районах с тяжелым дефицитом йода его недостаточное потребление приводит к слабой выработке гормонов у жителей и практически поголовной заболеваемости.

Дефицит йода особенно часто возникает у беременных женщин: в этот период потребность в этом элементе повышается. По статистике, примерно половина будущих мам страдает по крайней мере от небольшого дефицита йода.

При отсутствии доступного йода щитовидная железа обычно вырабатывает достаточное количество гормона щитовидной железы, но расплата за это — увеличение органа. В зависимости от стадии увеличения, зоб сначала становится ощутимым, а затем видимым невооруженным глазом. 

При большом зобе пациенты чувствуют сильное давление в шее, им сложно дышать и глотать. При отсутствии лечения увеличенная щитовидная железа становится огромной.

Профилактика зоба возможна путем правильного потребления йода. Можно использовать йодированную поваренную соль или специальные добавки, выписанные эндокринологом. Адекватное потребление йода очень важно во время беременности и в подростковом возрасте. 

Суточная потребность в йоде зависит от возраста (европейские нормы):

  • 50 мкг/сутки до 1 года; 
  • от 2 до 6 лет — 90 мкг в день; 
  • от 7 до 12 лет суточная потребность — 120 мкг;
  • для взрослых — 150 мкг в день;
  • для беременных и для грудного вскармливания — 200 мкг в день.

При дисфункции щитовидной железы гипертрофия щитовидной железы может не возникать. В случае более серьезного дефицита йода или другой дисфункции, когда щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормона, пациенты жалуются на:

  • усталость и сонливость;
  • плохую способность к концентрации;
  • частые заболевания простудой;
  • выпадение волос;
  • сухость кожи;
  • запоры;
  • увеличение веса;
  • слабое сердцебиение;
  • нерегулярные менструации. 

В этом случае лечение заболевания возможно путем приема гормонов щитовидной железы.

Диффузные изменения щитовидной железыНедостаток йода в организме

Обратите внимание, что в случае других проблем со щитовидной железой: воспаление, повышенная активность — потребление йода может вызвать или усугубить симптомы.

Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз)

В случае сверхактивной щитовидной железы — гипертиреоза — организм вырабатывает слишком много гормонов. 

  • Существует форма гиперфункции, когда в железе есть один гиперактивный участок, и именно он вызывает увеличение выработки гормонов. 
  • Есть также случаи, когда гиперактивна вся щитовидная железа. Это Базедова болезнь. Один из симптомов заболевания — быстрая работа сердца и увеличение щитовидной железы. В этом случае также растет зоб. 

Независимо от основной причины, в случае сверхактивной щитовидной железы, типичные симптомы появляются вместе с ростом органа. 

У пациентов заметны:

  • потеря веса с повышенным аппетитом;
  • диарея;
  • слабость; 
  • дрожание конечностей (тремор);
  • постоянно влажная кожа рук;
  • непереносимость жары;
  • повышенное потоотделение;
  • плохая концентрация; 
  • эмоциональная нестабильность;
  • нарушения сна;
  • увеличение сердечного ритма;
  • повышение артериального давления.

Лечение зависит от причины. В легкой стадии можно принимать лекарства, уменьшающие выработку гормонов, но также болезнь может потребовать хирургического вмешательства или лечения изотопами.

Тиреоидит

Увеличение щитовидной железы  также может быть связано с различными воспалительными заболеваниями щитовидной железы. 

Например, безболезненная гипертрофия щитовидной железы является одним из ведущих признаков подострого воспаления лимфоцитов. К сожалению, симптомы этой патологии слабо выражены, и болезнь часто не распознается. Напротив, при остром воспалении щитовидной железы отек щитовидной железы сопровождается болью и высокой температурой. 

Диффузные изменения щитовидной железыТиреоидит

Типичные симптомы хронического лимфоцитарного тиреоидита (или тиреоидита Хашимото) — зоб и гипотиреоз.

Причина патологии в том, что иммунная система пациента вырабатывает антитела против собственной щитовидной железы, что вызывает постоянное разрушение тканей.

Когда много клеток щитовидной железы становятся нефункциональными, они не могут производить гормоны, поэтому развиваются очевидные симптомы.

Диагностика, выявляющая причины увеличения щитовидной железы?

Диагностика и лечение гиперплазии щитовидной железы определяются основными заболеваниями.

После осмотра эндокринолог назначает анализы крови на уровень гормонов щитовидной железы и УЗИ щитовидки. 

  • Лабораторный тест показывает концентрацию гормона ТТГ, т.е. по результатам врач может сразу же определить чрезмерное или недостаточное функционирование щитовидной железы.
  • Ультразвуком исследуют степень увеличения и строение органа, включая важный вопрос — есть ли узлы. 

Дополнительно может проводиться изотопное исследование, выявляющее любые узлов щитовидной железы или в случае подозрения на рак — биопсия. Несмотря на то, что  рак щитовидной железы встречается редко, его нельзя полностью исключить, поэтому важно проверить орган на наличие злокачественных новообразований.

Диффузные изменения щитовидной железы — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

  • Диффузные изменения структуры органа возникают по разным причинам:
  • 1) в организме мало йода;
  • 2) нарушен баланс гормонов;
  • 3) плохая экология, регулярное влияние опасных веществ или медпрепаратов;

4) питание не достаточно полезное и правильное. Аномалии щитовидной железы нередко становятся следствием дефицита аминокислот, витаминов, минералов.

Диагностика

Для подтверждения диагноза пациенту предстоит пройти несколько обследований:

  • УЗИ отлично выявляет диффузные изменения паренхимы щитовидной железы. Метод относится к одним из самых безопасных.
  • Эхография проводится тогда, когда признаки диффузных изменений щитовидной железы отсутствуют, однако прощупываются уплотнения, а проведенные анализы показывают дисбаланс гормонов.
  • МРТ позволяет подробно изучить паренхиму.

Также пациент сдает ряд анализов.

Лечение

Если больные не игнорируют признаки диффузных изменений щитовидной железы, то можно ограничиться назначением лекарств. Для каждого пациента подбирается индивидуальное лечение с учетом причин, вызвавших недуг.

В качестве дополнительной меры врачи советуют витаминотерапию.

Хирургическое вмешательство рекомендовано в случае, если узлы слишком крупные. В ходе операции удаляется вся пораженная область железы. Лечением данного заболевания занимается врач-эндокринолог.

Профилактика 

Чтобы сберечь свое здоровье, не стоит закрывать глаза на признаки диффузных изменений щитовидной железы и откладывать посещение доктора.

Вопреки тому, что сегодня медицина совершает прорыв за прорывом, специалистам так и не удалось определить природу нарушений щитовидной железы, поэтому и нет верного способа профилактики подобных недугов.

Но не все так пессимистично: предотвратить некоторые состояния все же в наших силах. Например:

  • Если в семье отмечались случаи подобных заболеваний, нужно постараться обезопасить себя от воздействия провоцирующих факторов – например, не допустить влияния токсичных веществ.
  • Чтобы не допустить дефицит йода, нужно употреблять продукты, которые содержат это вещество: морепродукты, морские водоросли, жирная рыба, яблоки, сливы, абрикосы и виноград, молоко, сыр и творог. Также можно заменить обычную соль йодированной.
  • Избыточный вес нередко провоцирует заболевания щитовидной железы, поэтому нужно пересмотреть свое питания и выбрать подходящий вид физической нагрузки.
  • Если диагноз уже поставлен, не забывайте регулярно посещать специалиста и делать УЗИ, чтобы не допустить развития патологии. 
  • Литература и источники

  • Заболевания щитовидной железы. Карманный справочник. Леонид Рудницкий.
  • А. Н. Окороков. Диагностика болезней внутренних органов. Москва, Медицинская литература, 2001.
  • Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова
  • Видео по теме

    Читайте также:  Мелофлекс(уколы) и Комбилипен (уколы) совместимость?

    Ультразвуковая диагностика диффузных процессов щитовидной железы

    Ультразвуковые признаки, синдромы и паттерны представляют лишь более или менее часто встречающиеся в практике УЗИ варианты проявления закономерных внутритиреоидных процессов. Но любые изменения в щитовидной железе, независимо от их частоты встречаемости при УЗИ, происходят в соответствии с природными (биологическими) закономерностями.

    Поэтому морфо-функциональные закономерности изменений в ЩЖ являются главной основой ультразвуковой диагностики. Теоретически понятно, что все закономерности, находящиеся в основе диффузных патологических процессов ЩЖ, взаимосвязаны между собой. Исследования и ультразвуковая практика подтверждают это теоретическое знание.

    Сегментарное устройство щитовидной железы – одна из наиболее важных закономерностей, присущих многим органам и организму в целом. Эта важная особенность организации ЩЖ служит ключевым элементом в понимании диффузной тиреоидной патологии и успешной УЗД.

    Исследователи структуры ЩЖ обычно рассматривают два основных сегментарных уровня деления каждой доли железы. Уверенно различают крупные сегменты долей ЩЖ и малые сегменты – дольки (13, 18, 19, 21). В таком ориентировании особенно помогают закономерности, связанные с соединительнотканными прослойками и распространением в долях кровеносных сосудов.

    Несмотря на научную известность биологических сегментов ЩЖ, развитие патологических процессов в соответствии с сегментарным устройством и их заметность при УЗИ, эта закономерность оказалась исключена из теории и практики УЗД во всём мире. Авторы научных публикаций об УЗД ЩЖ подменили естественные сегменты железы на искусственные (2, 8, 9).

    Поэтому вместо закономерного понимания ультразвуковой картины при диффузном процессе ЩЖ такие специалисты были вынуждены применять эмпирические обозначения и стремиться относить УЗ-варианты диффузных процессов к общим номенологическим единицам тиреопатий (чаще – к АИТ), вместо применения к ним конкретной морфо-функционально-компенсаторной оценки.

    Важным закономерным обстоятельством при УЗД ЩЖ является выделение в ЩЖ вместе с крупно-долевыми и дольковыми сегментами ещё и средне-долевых сегментов, занимающих промежуточное по величине место между указанными.

    Эта важность связана с тем, что при УЗИ диффузных изменений в ЩЖ чётко определяются не только крупные сегменты и дольки, но и средней величины сегментарные образования.

    В отличие от крупных сегментов доли, отграниченных соединительнотканными прослойками и заметных при УЗИ в виде гиперэхогенных тяжей, средне-долевые сегменты обычно не имеют выраженного соединительнотканного ограничения. При УЗИ они определяются, как правило, в случае их патологического изменения.

    В таком случае при УЗИ может быть видна совокупность долек, с различно выраженными деструктивными и лимофоцитарно-инфильтрационными изменениями. Такая группа долек иногда может иметь очень тонкий и мало заметный по большей части периметра гипоэхогенный контур за счёт сосудистой сети. Но чаще такого контура нет.

    Вместе с тем, при УЗИ могут быть заметны подходящие к этому сегменту сосуды (рис. 25). В некоторых случаях изменения в средне-долевых сегментах могут становиться заметными и даже имитировать узел.

    По части периметра таких сегментов могут определяться как гипоэхогенные, так и гиперэхогенные контуры, что связано с особенностями состояния сосудов (дилятацией и склеротизацией), проходящих по краю сегментов (рис. 23).

    На реальность средне-долевых сегментов ЩЖ указывают не только УЗ-признаки. Ещё одним важным доказательством в данном случае является закономерности прохождения сосудов в долях ЩЖ. Артерии (вместе с ними и нервы пВНС) разветвляются в ЩЖ несколькими порядковыми уровнями. При отсутствии зоба – до 6-8 порядка, при зобе разной величины обычно больше – до 8-12 порядка (13). Существуют закономерности такого разветвления артерий в ЩЖ.

    Одна из таких закономерностей – порядковое разветвление артерий и сопровождаемых их нервов. Другая – прохождение сосудов в соединительнотканных перегородках ткани ЩЖ.

    Третья – существование порядковых уровней артериальной сети, относящихся к крупным, средним, малым (дольковым) и мелким (фолликулярным) сегментам.

    Четвёртая – уменьшение угла отхождения ветвей артериальных стволиков по мере увеличения порядка. Пятая – анастомозирование артерий на всех порядковых уровнях деления, с увеличением анастомозов по мере увеличения порядка.

    Шестая – распространение артерий в паренхиме долей ЩЖ по трём вариантам: магистральному, рассыпному и сочетанному (в разной мере выраженности присутствует магистральная и рассыпная организация артериального кровотока).

    Ещё одной важной структурной закономерностью является порядковая система соединительнотканных прослоек, охватывающая сегменты ЩЖ разных уровней.

    В капсуле ЩЖ присутствуют ветви артерий 1-2 порядка, от которых в паренхиму железы по междолевым соединительнотканным перегородкам проникают сосуды 3 порядка, которые, в свою очередь, также делятся на ветви следующих порядков, распространяясь в соединительнотканных слоях вплоть до фолликулов, которые охватываются относительно плотной сетью капилляров корзинчатого вида.

    Крупные сегменты долей ЩЖ окружают ветвящиеся артерии 3-го и частично 4-го порядка, расположенные в междолевых соединительнотканных перегородках. Ветви 4-го порядка проникают внутрь крупных сегментов, продолжая кустообразно и дихотомически распространять ветви 5-6 порядков.

    Эти ответвления имеют дальнейшее древовидное деление, создающее сосудистые сети долькового и внутридолькового уровня. В каждую дольку входит от 1 до 4 артериальных стволиков.

    Таким образом, артериальные сети 1-3 порядков обеспечивают крупно-сегментарный уровень доли, 4-5 порядков – средне-сегментарный уровень, 6-8 порядков – малый сегментарный (дольковый) уровень.

    Нервно-проводниковое сопровождение сосудов (включая капилляры) – это ещё одна важнейшая закономерность устройства ЩЖ, позволяющая верно понимать и точнее оценивать тиреоидный диффузный процесс при УЗИ.

    Ещё одной не менее важной закономерностью является доказанная закономерность об обособленном нейро-проводниковом контроле и регуляции сегментов ЩЖ, в основе которого находится знание о том, что каждая долька (т.е. малый сегмент) или совокупность долек (т.е.

    средний и крупный долевой сегмент) обеспечивается определённой совокупностью нейронов из центров пВНС (16).

    Все представленные закономерности (сегментарные, сосудистые, соединительнотканные и нервно-проводниковые) совместно демонстрируют реальность протекания диффузных процессов обособленно на разных уровнях сегментарной организации паренхимы ЩЖ.

    Это означает, что под воздействием влияний со стороны проводниковой пВНС диффузные изменения могут отдельно и совместно происходить в крупных, средних и малых сегментах долей и в перешейке ЩЖ.

    В том числе, диффузный процесс может затрагивать отдельно или совместно разные тканевые элементы тиреоидной паренхимы (тиреоциты, интерстиций, сосуды и нервы).

    При УЗД ЩЖ всегда следует руководствоваться пониманием абсолютной закономерности – нервно-проводниковой регуляцией щитовидной железы со стороны пВНС (48-50).

    К закономерностям, происходящим при диффузном процессе в ЩЖ, также относятся деструктивно-репаративные изменения, типичный для организма иммунный ответ с лимфоцитарным участием, и, конечно, компенсаторно-приспособительная основа всех изменений (51, 52).

    Щитовидная железа — скрытая опасность: особенности расшифровки УЗИ щитовидной железы * Клиника Диана в Санкт-Петербурге

    Мы давно знаем, что Россия является эндемичной областью заболеваний щитовидной железы. Трудно найти человека, чей знакомый или родственник не жаловался бы на проблемы с щитовидкой.

    Справедливости ради следует отметить, что культура профилактических исследований в России в последнее время возросла. Особенно длинные очереди стоят у дверей специалистов УЗИ.

    Однако просто пройти ультразвуковое исследование щитовидной железы недостаточно. Не менее важно правильное прочтение результата обследования. 

    Что показывает УЗИ щитовидки

    Ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет получить точную информацию о ее состоянии. Прежде всего, внимание уделяется расположению, форме, контуру и, конечно же, размерам железы. 

    Что касается общего размера и объема, железа может быть нормальной, увеличенной (гиперпластической) или уменьшенной (гипопластической). Существуют также случаи асимметрии железы, отсутствия части доли (гемиагенез) и полного отсутствия железы (агенез-аплазия). 

    Нормы объема щитовидки варьируются в зависимости от возраста и пола. Верхний предел для женщин составляет 18 см3, для мужчин — 25 см3. Когда дети становятся старше, железы растут.

    Какие заболевания щитовидной железы выявляются при ультразвуковом исследовании

    Список заболеваний щитовидной железы довольно разнообразен. Большинство из них выявляются именно при ультразвуковом исследовании. 

    Различают:

    • Диффузные заболевания — диффузная гиперплазия, различные виды тиреоидитов, болезнь Грейвса и т. д.
    • Очаговые заболевания щитовидки — узловые и кистозные образования.
    • Смешанные (диффузно-очаговые) заболевания. 

    Аутоиммунный тиреоидит. Гипертрофическая форма

    Также бывает, что ультразвук выявляет изменения, но железа функционирует нормально. Например, при некоторых типах узлового зоба лабораторные данные — гормоны щитовидной железы и их антитела — могут быть в пределах нормы. В этом случае важно проконсультироваться с врачом-эндокринологом, осмотреть узел и оценить его размеры, что делается при повторных ультразвуковых исследованиях.

    Читайте также:  Во сне сильно холодеет тело

    В заключении есть фраза: «структура щитовидной железы — диффузно неоднородная, зернистая». на какую патологию это указывает?

    В сонографическом заключении можно увидеть данные об однородности или неоднородности железистой паренхимы, о качестве зерен. Эти данные предоставляют информацию о структуре паренхимы. 

    Нормальная паренхима щитовидной железы однородна, т. е. однородна, с равными экосистемами. А при указанных заболеваниях она иногда выражается в ее диффузной или локальной неоднородности и размере зерна (от мелких до крупных зерен).

    Одна из ультразвуковых характеристик — эхогенность железистой паренхимы. Эхогенность нормальной паренхимы несколько выше, чем у окружающих тканей.

    В заключение пациенты сталкиваются в основном с информацией о вторичной эхогенности.

    При избытке соединительной ткани, фиброзных процессах, усилении кальцификации, эхогенности железы увеличивается, а при воспалительных заболеваниях она в основном уменьшается. Хотя этот признак также относительный.

    Что значит узловой зоб? Можно ли только на основании экологических данных выяснить, является ли узел доброкачественным или злокачественным?

    Узловой зоб представляет собой очаговое очаговое поражение щитовидной железы — различных размеров, форм, структур и экоструктур, единичных или нескольких. Основной задачей ультразвука является обнаружение подозрительных узлов. 

    Многоузловой зоб

    Узелок щитовидной железы может быть как доброкачественным, так и злокачественным. Большинство узелков являются доброкачественными (коллоидные узелки, кисты, аденомы, так называемые псевдокисты), но в 1-15 случаях РАС также обнаруживаются злокачественные образования — папиллярный рак, фолликулярный, медуллярный или анапластический. 

    Размеры опухоли являются переменными. Мы часто сталкиваемся с небольшими (до 1 см) злокачественными узлами, которые нельзя тестировать вручную (не пальпируемые узелки). Наиболее распространенным из злокачественных процессов является папиллярный рак (50-80%).

    К сожалению, определить характер узловой формации только на основании экологических данных невозможно. Можно только предположить злокачественность процесса. Подозрение связано со следующими экологическими признаками: 

    • неправильные, нечеткие контуры узла;
    • нарушенная эхогенность;
    • микрокальцификация — точечная кальцификация в узле (хотя иногда это указывает на возраст узла, а не на злокачественность).

    Специфичность одних только этих признаков не высока, но в случае одновременного обнаружения двух или более симптомов необходимо провести пункционную биопсию узла с цитологическим исследованием полученного материала.

    Одна из важных особенностей опухоли — является васкуляризация или кровоснабжение узла. Большинство злокачественных узелков резко васкуляризованы, хотя есть и аваскулярные (бескровные) опухоли.

    Кроме того, усиленная васкуляризация обнаруживается в активно функционирующих (токсических) узлах, которые часто оказываются коллоидными, а не злокачественными.

    Таким образом, экологических данных недостаточно для подтверждения окончательного диагноза, но выявление потенциально опасных узлов — прерогатива врача-сонографиста.

    ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНАВы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

    Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение

    С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры.

    Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями функциональных нарушений щитовидной железы приходится сталкиваться терапевтам, кардиологам, невропатологам, гастроэнтерологам, а иногда и психиатрам.

    В основе развития диффузных и узловых форм зоба лежат разные причины: йодная недостаточность, генетически обусловленные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, зобогенные факторы, связанные с пищей, начальные проявления аутоиммунной патологии.

    Установлено, что в Российской Федерации основной причиной развития диффузных и узловых форм зоба является дефицит йода. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в России не существует территорий, население которых не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний [2].

    С йодным дефицитом связано 90–95% случаев увеличения щитовидной железы.

    В странах, где существует дефицит йода, в структуре заболеваний щитовидной железы преобладают диффузные и узловые формы зоба, выше относительная частота низкодифференцированных форм рака.

    Исследования, посвященные оптимальным показателям содержания йода в пище, при которых не происходит развития зоба, позволили установить нормативы его потребления в сутки (ВОЗ, 2001) [5]:

    • дети дошкольного возраста (от 0 до 59 месяцев) — 90 мкг;
    • дети школьного возраста (от 6 до 12 лет) —120 мкг;
    • взрослые (старше 12 лет) —150 мкг;
    • беременные и в период грудного вскармливания — 200 мкг.

    В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме.

    В организме здорового человека содержится около 15 — 20 мг йода, из которых 70 — 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90–110 мкг тироксина и 5–10 мкг трийодтиронина.

    Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Тиреоидные гормоны регулируют процессы энергообразования в организме, синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также функционирование органов и тканей.

    Под воздействием тиреодных гормонов происходит формирование ЦНС у плода, становление интеллекта и поддержание умственной и физической работоспособности в течение жизни.

    Если поступление йода в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функции щитовидной железы. На первом этапе увеличивается поглощение йода щитовидной железой.

    Далее происходит изменение внутритиреоидного метаболизма йода — организм более экономно расходует йод, образовавшийся в процессе разрушения тиреоидных гормонов, используя его повторно. Свободные атомы йода направляются для синтеза трийодтиронина, биологическая активность которого в три – пять раз выше, чем тироксина.

    Чтобы захватить больше йода, щитовидная железа увеличивается в размерах — за счет гиперплазии (количества) и гипертрофии (объема) тиреоидных клеток, таким образом формируется эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых образований и менее дифференцированных форм рака.

    Если дефицит йода не восполнять, то со временем функциональная активность щитовидной железы снижается, уровень тиреоидных гормонов в крови падает, скорость обмена веществ замедляется, т. е. развивается гипотиреоз.

    По современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффекты опосредуются другими внутриклеточными факторами.

    Исследования последних лет показали, что йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды служат ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов.

    При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых является гиперплазия тиреоцитов.

    В зобно-измененной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов образуют отличные от окружающей ткани участки или «узлы». Узел редко бывает один. Как правило, их много, и они обнаруживаются в разных сегментах щитовидной железы.

    В ряде случаев в результате соматических мутаций часть узлов приобретает способность функционировать автономно, т. е. независимо от ТТГ. Диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. Узловые — в старшей возрастной группе.

    Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Если врач на основании пальпации делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано УЗИ щитовидной железы.

    С клинических позиций зобом называется диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое либо пальпаторно, либо с помощью методов визуализации. Зобом обозначается увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин.

    Равномерное увеличение щитовидной железы называется диффузным зобом, наличие образования в ней — узловым.

    У женщин, особенно в йоддефицитных районах, зоб развивается в два-три раза чаще, чем у мужчин, как правило, в периоды, когда повышена потребность в гормонах щитовидной железы, — пубертата и беременности.

    «Узловой зоб» — это собирательное понятие, объединяющее очаговые поражения щитовидной железы c различными патоморфологическими изменениями. Это могут быть кисты, коллоидные узлы, доброкачественные или злокачественные опухоли, в подавляющем большинстве случаев имеющие эпителиальное происхождение и представляющие собой аденомы и раки.

    В этой связи обязательным методом исследования при узловом зобе является пункционная биопсия с последующим цитологическим уточнением диагноза. На долю узлового коллоидного в разной степени пролиферирующего зоба приходится 75–90% от всех узловых образований в щитовидной железе.

    Читайте также:  На следующий день после овуляции

    Основная причина развития коллоидного пролиферирующего зоба в РФ — это дефицит йода.

    Как правило, зоб (диффузный, узловой) небольших размеров больного не беспокоит. Жалобы появляются при симптомах сдавления органов шеи или при изменении функционального состояния щитовидной железы.

    Большинство больных с узлами щитовидной железы находятся в эутиреоидном состоянии, но в результате естественного течения заболевания, или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками, или в составе йодсодержащих фармакологических средств продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями может увеличиться, что приводит к развитию тиреотоксикоза. Развитию явного тиреотоксикоза при узловом и многоузловом зобе может предшествовать длительный период субклинического тиреотоксикоза, который определяется как сниженный уровень ТТГ при нормальных показателях свободных фракций тироксина и трийодтиронина. Декомпенсированная функциональная автономия в клинической практике будет проявляться как узловой, многоузловой токсический зоб. При сцинтиграфии щитовидной железы у таких больных выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы).

    Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания.

    Обычные симптомы тиреотоксикоза, такие, как зоб, пучеглазие, тахикардия, похудание, потливость, тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать.

    В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения.

    Часто пациенты страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Преобладание тех или иных симптомов заставляет больных обращаться к терапевту, кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру и очень редко по назначению — к эндокринологу.

    Кардиологи после назначения антиаритмического йодсодержащего средства амиодарона или введения йодсодержащих контрастов при коронарографии могут столкнуться с развитием йодиндуцированного тиреотоксикоза на фоне введения фармакологических доз йода [3].

    Для уточнения размеров щитовидной железы, наличия узлов, функциональной активности проводятся: УЗИ, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенологическое исследование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

    С помощью УЗИ определяются объем и эхоструктура, кровоснабжение щитовидной железы. Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода позволяет уточнить локализацию зоба, наличие симптомов сдавления органов шеи.

    По накоплению и распределению радиофармпрепарата можно судить о функциональной активности щитовидной железы, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после струмэктомии, о наличии эктопированной ткани.

    Показания для проведения КТ и МРТ ограничены вследствие высокой стоимости и сложности исследования. Результаты помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода.

    На сегодняшний день к заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода, относятся: диффузный нетоксический (эндемический) зоб, узловой (многоузловой) нетоксический зоб, функциональная автономия щитовидной железы, йодиндуцированный тиреотоксикоз.

    Парадокс, но в районах с недостаточным потреблением йода частота автономных образований в щитовидной железе значительно выше, чем в тех, где проводится йодная профилактика.

    Базовым методом йодной профилактики, доступным всему населению РФ, является йодирование пищевой поваренной соли.

    Однако в определенные периоды жизни (детство, подростковый период, беременность, кормление грудью) потребность в микроэлементах возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода. В таких случаях проводится индивидуальная или групповая йодная профилактика.

    Групповая йодная профилактика — профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины, лица детородного возраста. Осуществляется путем регулярного длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих физиологическую дозу йода, в частности йодомарина 100/200:

    • для детей до 12 лет: 50-100 мкг в день;
    • для подростков и взрослых: 100-200 мкг в день;
    • при беременности и во время кормления грудью: 200 мкг в день.

    Индивидуальная йодная профилактика — профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологическую дозу йода.

    Как мы определили, основной причиной развития зоба (диффузного, узлового/многоузлового коллоидного зоба) в наших регионах является дефицит йода. Следовательно, этиотропным вариантом лечения диффузных и узловых коллоидных форм зоба будет назначение препаратов йода [4]. Препарат йода йодомарин 100/200 назначается соответственно возрастной потребности:

    • детям до 12 лет: 100 мкг в день;
    • подросткам и взрослым: 150–200 мкг в день;
    • беременным и кормящим женщинам: 200 мкг в день.

    Если через шесть месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы (пальпация, УЗИ), рекомендуется продолжить прием йодомарина в тех же дозах с целью предупреждения рецидива зоба.

    В том случае, если на фоне приема препаратов йода в течение шести месяцев размеры щитовидной железы остаются прежними или увеличиваются, показана патогенетическая терапия супрессивными дозами L-тироксина в его комбинации с йодомарином. Уровень ТТГ должен снизиться ниже 1 МЕ/л (0,3–0,5 МЕ/л). Реальная доза L-тироксина составляет не менее 75–100 мкг в день.

    Если у больного зоб изначально больших размеров — II степень увеличения по классификации ВОЗ, — лечение начинают с назначения комбинированной терапии L-тироксином и йодомарином в вышеуказанных дозах.

    Длительность лечения должна составлять не менее 12 месяцев, при нормализации размеров щитовидной железы рекомендуется продолжить прием йодомарина с целью предотвращения рецидива зоба.

    У лиц старшей возрастной группы, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, лечение L-тироксином следует проводить осторожно. Лечение следует начинать с 12,5–25 мкг, увеличивая дозу по 12, 5–25 мкг каждые один-два месяца до снижения уровня ТТГ не ниже 0,8 мЕ/л.

    При появлении или ухудшении кардиальных симптомов необходимо уменьшить дозу L-тироксина и провести коррекцию кардиальной терапии. При диффузном поражении щитовидной железы без нарушения ее функции у лиц старшей возрастной группы назначение йодомарина противопоказаний не имеет.

    При узловом коллоидном зобе до назначения препаратов йода и тиреоидных гормонов необходимо исключить функциональную автономию щитовидной железы. Функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять.

    У данных больных уровни тиреоидных гормонов и ТТГ остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной.

    Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз: субклинический (ТТГ снижен, уровни свободного тироксина и свободного трийодтиронина в пределах нормы) или манифестный (ТТГ снижен, уровни тиреоидных гормонов повышены).

    Наиболее информативным методом диагностики функциональной автономии является сцинтиграфия на фоне приема L-тироксина в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней (супрессивная сцинтиграфия). Однако у лиц пожилого возраста, особенно при наличии ИБС, прием супрессивной дозы L-тироксина может иметь нежелательные последствия.

    Надо отметить, что узлы небольших размеров, без функциональных нарушений, с небольшой скоростью роста не оказывают отрицательного влияния на организм и не являются показанием к оперативному лечению или назначению тиреоидных гормонов. Они требуют лишь приема препаратов йода (йодомарина) в физиологических количествах (100 — 150 мкг в день) и наблюдения.

    После оперативного лечения по поводу узлового коллоидного зоба, если была проведена двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы, развивается гипотиреоз, и больные в дальнейшем нуждаются в заместительной терапии L-тироксином.

    После удаления одной доли L-тироксин назначается больным, у которых уровень ТТГ превышает верхнюю границу нормы через месяц после операции. Препараты йода (йодомарин) назначаются всем больным в обязательном порядке для предупреждения рецидива зоба.

    В заключение следует еще раз подчеркнуть, что основной причиной развития диффузных и узловых коллоидных форм зоба в регионах РФ является дефицит йода. Поэтому регулярное восполнение йодного дефицита предупреждает развитие диффузных и узловых форм зоба и функциональных нарушений щитовидной железы в дальнейшем.

    По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

    Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

    Оставьте комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Adblock
    detector