Диффузный зоб 1 степени с субклиническим гипотериозом

Диффузный зоб 1 степени с субклиническим гипотериозом

Больше всего пациентов с этим диагнозом находятся в регионах с низкой долей эффективности массовой йодной профилактики. Несмотря на изменения в размере ЩЖ, ее функциональность не нарушается. Среди детей школьного возраста процентная доля заболевших составляет около 40%, у молодых людей до 20 лет ДЭЗ диагностируется в 50% случаев. В 3 раза чаще болеют женщины, нежели мужчины. Йододефицит – основная причина для развития заболевания.

Какие причины для развития заболевания

Общее компенсаторное диффузное увеличение щитовидной железы – это незлокачественная гипертрофия, которая не сопровождается гипертиреозом, гипотиреозом или воспалением. Исключением является только острая йодная недостаточность. Диффузный эутиреоидный зоб (нетоксический) может возникать по следующим причинам:

  • врожденная патология с нарушением выработки гормонов ЩЖ;
  • выраженное состояние йододефицита;
  • прием лекарств, снижающих синтез тиреоидных гормонов;
  • дефект ферментных систем, нарушающий синтез тиреоидных гормонов;
  • употребление продуктов со струмогенными веществами (брокколи, цветная и кочанная капуста, маниок);
  • курение и стрессы;
  • наследственная предрасположенность;
  • хронические инфекционные очаги в организме;
  • возраст, пол пациентов и регион проживания.

Диффузный эутиреоидный зоб: клинические проявления

На ранних стадиях визуально зоб диагностировать нельзя. Он симметричен, мягкий на ощупь, в нем нет видимых гипертрофированных признаковых и узловых образований. По этой причине заболевание протекает в скрытой форме.

Из основных симптомов у пациентов проявляется головная боль, слабость, недомогание, повышенная утомляемость.

По мере прогрессирования заболевания и его формы (диффузный, узловой, многоузловой, смешанный зоб) будут проявляться и такие симптомы:

  • сонливость;
  • приступы удушья;
  • затрудненное дыхание;
  • сложности с глотанием;
  • охриплость голоса;
  • одутловатость лица;
  • сухость ногтей, кожи, волос.

Диагностика диффузного эутиреоидного зоба

Диффузный зоб 1 степени с субклиническим гипотериозом

Диффузный эутиреоидный зоб: как проводят лечение

Терапия для пациентов подбирается после сбора анамнеза, изучения результатов диагностики и установления причины развития заболевания. Необходимо определить степень гиперплазии ЩЖ. Для устранения дефицита йода при диффузном эутиреоидном зобе в питание вводят йод, добавляя его в соль. Также пациентам назначают прием иодированного масла.

Калий йодид назначают в суточной дозировке до 200 мкг. Такая дозировка подходит детям в подростковом возрасте и молодым взрослым. Прием препарата рекомендовано в течение 6 месяцев. Если заболевание находится на нулевой стадии, зоб не требует проведения активного лечения.

Необходимо наблюдаться у эндокринолога, следить за состояние щитовидной железы и периодически контролировать уровень гормонов.

При зобе второй степени пациентам назначается терапия комбинированного типа. К йодосодержащим препаратам (до 20 мкг) добавляют гормон железа (до 10 мкг). При отсутствии эффекта от лечения и прогрессировании заболевания пациенту проводится оперативное вмешательство.

Прямыми показаниями являются кровоизлияние и компрессия. Пациенту может быть предложен альтернативный способ лечения с использованием радиоактивного йода-131. Он помогает уменьшить объем ЩЖ на 50%.

Обратите внимание, вне зависимости от проводимой терапии и ее эффективности в дальнейшем пациент должен позаботиться о профилактике возникновения рецидива.

Прогноз и профилактика заболевания

При своевременной диагностике заболевания и назначении адекватного лечения большинству пациентов получается уменьшить объем ЩЖ. У определенного процента с диагнозом ДЭЗ формируются узлы на железе.

Люди во возрасте от 45 лет должны находиться на постоянном контроле у эндокринолога, поскольку высокий риск прогрессирования заболевания и развития осложнений.

Профилактика диффузного эутиреоидного зоба заключается в приеме йодосодержащих препаратов лицами вне зависимости от возраста, у которых есть риск развития патологии.

ДЭЗ относится к наиболее легким формам эндокринных заболеваний. Его можно контролировать на ранних стадиях и эффективно лечить на более поздних сроках. Прогнозы для пациентов хорошие.

В большинстве случаев получается уменьшить объем щитовидной железы без оперативного вмешательства.

Какие именно лекарственные препараты употреблять для профилактики и лечения, необходимо узнавать у лечащего врач-эндокринолога.

Диффузно-узловой зоб: симптомы и лечение

Заболевания щитовидной железы — распространенная проблема: среди всех расстройств эндокринной системы они занимают второе место. Причиной тому служат ухудшение экологической обстановки, регулярные стрессы и дефицит йода, характерные для жителей крупных городов.

Одно из таких заболеваний — диффузно узловой зоб, объединяющее 2 различных патологических процесса: формирование образований узловатой формы и увеличение тканей щитовидки.

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» — современный медицинский центр, в который можно записаться на прием в любой день.

Вы получите профессиональную консультацию эндокринолога со стажем работы более 7 лет и персонально разработанную схему лечения.

Что такое зоб

Под этим термином в медицине подразумевают патологическое изменение щитовидки, выражающееся в формировании узловых образований.

Узел, в свою очередь — это имеющее любой размер новообразование с капсулой, определяемое при пальпации или в ходе визуального осмотра. Диффузная разновидность заболевания подразумевает равномерное разрастание тканей.

А смешанные случаи, в которых оба этих патологических процесса сочетаются, называют диффузно-узловым зобом.

При этом заболевании не прослеживается связь с опухолевыми, или неопластическими, или воспалительными процессами. Увеличение щитовидной железы при диффузно-узловом зобе не является онкологической патологией. Это — следствие других, самостоятельных патологических состояний или изменений.

Диффузно-узловой зоб чаще диагностируют у женщин, нежели у мужчин. Согласно данным медицинской статистики, среди пациентов с этим заболеванием в 3 раза больше особ женского пола. Подавляющее большинство из них — средней возрастной категории.

Причины

Причины, по которым развивается диффузно-узловой зоб, точно не ясны.

Наиболее вероятными предрасполагающими факторами принято считать возрастные изменения в организме, связанные с перестройкой эндокринной системы, и несбалансированное питание.

Риск развития диффузно-узлового зоба возрастает при частых и хронических стрессах, сниженном иммунитете, неблагоприятных условиях окружающей среды.

Заболевание нередко развивается на фоне:

  • травм психологического характера;
  • инфекционных процессов в организме;
  • воспалительных заболеваний;
  • аутоиммунных нарушений;
  • генетической предрасположенности;
  • недостаточного употребления йодсодержащих продуктов;
  • заболеваний центральной нервной системы;
  • вредных привычек;
  • травм головного мозга;
  • гормональных расстройств.

Медицинская практика свидетельствует и о том, что признаки узлового процесса в тканях щитовидной железы часто встречаются у пациентов пожилого возраста. Это наводит на мысль о том, что развитие диффузно-узлового зоба может быть связано с естественным механизмом старения.

Симптомы

Диагностика диффузно-узлового зоба может быть осложнена тем, что болезнь проявляет себя по-разному. В большинстве случаев изменения в организме сопровождаются или являются следствием повышения синтеза гормонов щитовидной железы. Но это условие при диффузно-узловом зобе не всегда соблюдается. В ряде случаев гормоны щитовидки, напротив, снижаются или находятся в пределах нормы.

На ранней стадии течение болезни часто имеет скрытую форму. Даже при тщательной диагностике распознать ее удается далеко не всегда. По мере увеличения диффузно-узлового зоба симптомы заболевания становятся более яркими и заметными.

Пациенты жалуются:

  • на беспричинно охрипший голос;
  • затрудненное дыхание;
  • беспричинный сухой кашель;
  • гипертрофию щитовидной железы, то есть ее визуальное увеличение, заметное внешне.

Диффузно-узловой зоб 1 степени может проявляться сильными болями в области гортани, не связанными с простудными или инфекционными заболеваниями. Пациент ощущает постоянный дискомфорт во время сглатывания пищи или напитков, а при попытке наклона головы — неприятное сдавление. Часто при диффузно-узловом зобе наблюдаются головокружения.

В дальнейшем симптомы усугубляются. Проявления диффузно-узлового зоба 2-й степени все больше напоминают симптомы тиреотоксикоза, который возникает при повышении выработки гормонов щитовидной железы. Характерными признаками болезни на этой стадии считаются боли в области груди и за грудиной, артериальная гипотензия, одышка, которая беспокоит даже после легкой физической нагрузки.

Диффузно-узловой зоб 2 степени может проявляться:

  • бессонницей;
  • снижением или отсутствием аппетита;
  • болями в области шеи и гортани;
  • раздражительностью;
  • нервозностью.

Возможны жалобы на дерматологические проблемы — к примеру, пациентов при диффузно-узловом зобе часто беспокоит сухость и шелушение кожи.

Для пациентов пожилого возраста характерны нарушения когнитивных функций — в частности, забывчивость и ухудшения памяти. Может наблюдаться при диффузно-узловом зобе снижение температуры тела.

У мужчин нередки случаи ослабления эректильной функции и проблемы с потенцией, у женщин — нарушения менструального цикла, бесплодие, а во время беременности — выкидыш.

Диффузно-узловой зоб — заболевание, которое может поражать не только взрослого человека, но и ребенка в раннем возрасте. Опасность патологического разрастания тканей в сочетании с узловыми новообразованиями щитовидной железы в том, что оно может негативно повлиять на умственное и физическое развитие молодого организма.

При этом процесс устранения патологии с учетом ее анатомического расположения весьма сложен. Нередко при диффузно-узловом зобе из-за избытка тиреоидного гормона развивается Базедов синдром. Он оказывает на организм токсическое воздействие, что проявляется нервозностью, беспокойством, постоянным чувством голода.

Для этой болезни также характерна сухость кожных покровов, тремор (неконтролируемое дрожание) нижних и верхних конечностей, выпячивание глаз.

Узловой зоб — Лечение в многопрофильной семейной клинике «К медицина»

Узловой зоб является одной из наиболее распространенных болезней щитовидной железы. Целая группа заболеваний может протекать с развитием объемных образований, различных по морфологии и происхождению.

  • Узловой зоб щитовидной железы – что это такое?
  • Причины возникновения узлового зоба
  • Узловой зоб – симптомы
  • Диагностика
  • Диффузно-узловой зоб щитовидной железы – лечение
  • Диета при узловом зобе
  • Опасность
  • Группа риска
  • Профилактика

Узловой зоб является одной из наиболее распространенных болезней щитовидной железы. Целая группа заболеваний может протекать с развитием объемных образований, различных по морфологии и происхождению.

Читайте также:  Высокий пролактин и тестостерон

Щитовидная железа является одной из важных составляющих эндокринной системы, которая регулирует энергетический обмен. Она состоит из двух долей, связанных между собой перешейком. При наличии патологий внутренних органов может возникнуть дефицит энергии, в этом случае железа начинает восполнять потери выработкой гормонов. По мере увеличения их производства начинается разрастание тканей.

Ткань щитовидной железы образована из множества фолликулов. Узел является именно увеличенным фолликулом. В некоторых случаях человек может даже не ощущать признаков развития патологии.

По статистике, пять процентов населения имеют данный диагноз, при этом очень часто скрытые формы патологии выявляются случайно во время обследования по другому поводу.

Женщины в четыре раза больше подвержены появлению диффузно-узлового зоба, чем мужчины.

На фото узлового зоба щитовидной железы виден косметический эффект, который возникает в результате увеличения железы выше допустимых значений. В случаях когда в щитовидной железе обнаруживаются только узловые образования, говорят об узловом зобе. Если есть еще признаки диффузного изменения, то ставится диагноз «диффузно-узловой зоб щитовидной железы».

Причины возникновения узлового зоба

Точных причин возникновения узлового зоба пока не выявлено. Считается, что на его появление влияет недостаток йода, но последние исследования показывают, что только в редких случаях это может дать толчок развитию патологии. Зачастую болезнь возникает из-за следующих факторов:

  • избыточного количества гормонов;
  • недостаточной выработки тиреоидных гормонов;
  • наследственный фактор;
  • плохая экологическая обстановка;
  • аутоиммунные заболевания;
  • нарушение кислотно-щелочного баланса;
  • неограниченное употребление струмогенных продуктов, которые подавляют выработку йода и способствуют развитию зоба.

Узловой зоб – симптомы

Ранние стадии узлового зоба щитовидной железы практически никак себя не проявляют. Крупные узловые образования могут быть выражены косметическим дефектом в области шеи.

На фото показано, как узловой зоб щитовидной железы выявляет себя заметным утолщением передней стенки поверхности шеи. При этом часто увеличение железы происходит неравномерно.

По прошествии времени появляются механические симптомы зоба.

Они возникают из-за разрастания узлов и увеличения давления на соседние органы и ткани (кровеносные сосуды, трахею, пищевод и нервы):

  • осиплость голоса;
  • появляется ощущение инородного тела, «комок» в горле;
  • сухой кашель;
  • затруднение дыхания;
  • приступы удушья;
  • головокружение;
  • шум в голове;
  • болезненность в месте образования узла.

Обычно при узловом зобе наблюдается эутиреоз, т.е. выработка гормонов не нарушается, но иногда возникает гипертиреоз или гипотиреоз. При этом могут появиться разнообразные симптомы.

При гипофункции возникают боли в области сердца, часто развивается бронхит, ОРВИ, пневмония, сонливость, желудочно-кишечные расстройства, гипотония, выпадение волос, снижение температуры тела, сухость кожи.

Также на фоне гипотиреоза у женщин может появиться нарушение менструального цикла и проблемы с вынашиванием. У мужчин развивается импотенция и возникает снижение либидо.

В результате переизбытка гормонов щитовидной железы у человека может появиться:

  • длительный субфебрилитет;
  • бессонница;
  • дрожь в руках;
  • постоянное чувство голода;
  • раздражительность;
  • тахикардия;
  • снижение массы тела.

При появлении симптомов узлового зоба необходимо как можно скорее обратиться к врачу-эндокринологу, который назначит лечение. Также он подробно расскажет, что такое узловой зоб щитовидной железы, и проведет необходимую диагностику.

Классификация и степени

В зависимости от типа образования, происхождения, состава и степени тяжести узловой зоб делится на несколько видов.

  1. Узловой коллоидный зоб щитовидной железы – коллоид является основным носителем гормонов, которые производит щитовидка. При увеличении числа фолликулов и развивается узловой коллоидный зоб. В 90% случаев патология связана с разрастанием эпителия. Этот вариант носит название «узловой коллоидный пролиферирующий зоб».
  2. Солитарный – при диагностике обнаруживается единичное образование.
  3. Диффузно-узловой зоб – происходит равномерное изменение тканей из-за постепенного снижения их функций, при этом образовываются уплотнения. По степени тяжести различают диффузно-узловой зоб 1 степени и диффузно-узловой зоб 2 степени.
  4. Многоузловой зоб щитовидной железы – имеет все симптомы, сопровождающие патологию. При этом подразумевается наличие более двух узелковых образований. Многоузловой зоб 1 степени может сопровождаться эутиреозом, т.е. щитовидная железа вырабатывает гормоны в нормальном объеме. По степени увеличения щитовидной железы выделяется несколько вариантов развития. Многоузловой зоб щитовидной железы 1 степени не виден, но пальпируется при осмотре. Многоузловой зоб щитовидной железы 2 степени уже четко виден при обычном положении шеи и легко пальпируется.
  5. Узловой нетоксический зоб – этот вид характеризуется отсутствием изменения функциональности щитовидной железы. К данной классификации относят аденомы, кисту щитовидной железы, узловой зоб 1 степени при состоянии эутиреоза. Узловой эутиреоидный зоб является собирательным понятием, поскольку дифференцировать определенное заболевание можно только с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии.
  6. Узловой токсический зоб характеризуется выработкой повышенного количества тиреоидных гормонов, что может привести к сердечно-сосудистым болезням и онкологии.

Помимо классификации ВОЗ, где степень увеличений железы оценивается всего тремя цифрами, существует более детальное распределение по О.В. Николаеву:

  • узловой зоб 0 степени – обнаруживается только при проведении диагностических процедур, пациента не беспокоят никакие симптомы;
  • узловой зоб 1 степени – щитовидная железа прощупывается, но визуально не определяется;
  • узловой зоб 2 степени – несколько затруднено глотание, щитовидная железа хорошо прощупывается при осмотре, при наклоне могут возникать боли в шее. Помимо этого, встречаются другие признаки болезни: дрожание конечностей, отечность, снижение аппетита, раздражительность. Если узловой эутиреоидный зоб 2 степени имеет небольшой размер, то в этом случае еще рекомендуется консервативное лечение;
  • узловой зоб 3 степени характеризуется дополнительными признаками: гипотония, одышка, боли в сердце, «толстая» шея; снижение аппетита, но при этом вес увеличивается;
  • узловой зоб 4 степени отличается всеми вышеперечисленными признаками, но добавляется выделяющийся зоб, который уже нарушает форму шеи;
  • узловой зоб 5 степени значительно сдавливает соседние органы, на фоне изменений работы щитовидной железы возникают серьезные проблемы в работе всего организма.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика

Перед тем как назначить лечение диффузно-узлового зоба, врач обычно проводит диагностику. Самым простым способом является пальпирование щитовидной железы. В том случае если уплотнение меньше одного сантиметра, как правило, это скопление коллоидных клеток, которые не представляют опасности и не нуждаются в специальной терапии.

В 70% случаев зоб обнаруживается при проведении УЗИ. Обследование позволяет определить размеры, структуру, количество, локализацию и гормональную активность образований.

Если при этом выявляются изменения близлежащих тканей или нечеткие границы узла, то это является поводом заподозрить онкологию.

В таком случае пациентам рекомендуется аспирационная биопсия, при которой тонкой иглой берется образец ткани или коллоидное содержимое железы. Материал исследуется под специальным микроскопом.

В случаях когда зоб имеет большие размеры, используется радиоизотопное сканирование и рентген. Иногда в диагностике могут применяться МРТ или КТ.

Чтобы определить, как лечить узловой зоб, врач-эндокринолог проводит следующие исследования и анализы:

  • общий, биохимический анализ крови;
  • пальпацию щитовидной железы;
  • ультразвуковое исследование щитовидной железы;
  • аспирационную биопсию тканей щитовидной железы;
  • сцинтиграфию щитовидной железы;
  • рентгенографию грудной клетки, пищевода.

Диффузно-узловой зоб щитовидной железы – лечение

Основной целью лечения узлового зоба является уменьшение нагрузки на щитовидную железу. Применяется консервативное медикаментозное лечение. У детей и взрослых младше 50 лет лечение начинают препаратами йода.

Они замедляют производство ТТГ и останавливают рост зоба. Обычно рекомендуется калия йодид курсами по 20 дней.

При отсутствии положительной динамики в течение полугода применяется комбинированная терапия препаратами йодида калия и левотироксина или супрессивнаямонотерапия препаратами левотироксина.

Иногда показано применение антитироидных препаратов, которые снижают синтез гормонов щитовидной железы.

Действенным методом лечения токсического зоба остается терапия радиоактивным йодом 131. С его помощью вызывается гибель клеток, что позволяет точечно воздействовать на узел. Разовые дозы облучения составляют 15-30 мки, поэтому обычно побочные эффекты сведены к минимуму.

В том случае когда узлы имеют небольшой размер и со временем не увеличиваются, специальная терапия не проводится. Пациента ставят на учет и проводят динамическое наблюдение.

Когда течение болезни тяжелое, единственным способом лечения узлового зоба остается хирургическое вмешательство. Показанием к проведению операции является:

  • большой размер узла, сдавливание им окружающих тканей;
  • подозрение на злокачественные изменения;
  • быстрый рост зоба;
  • загрудинное расположение;
  • токсический зоб имеет множественные узлы;
  • наличие кист, которые имеют размер более трех сантиметров.

После операции особое внимание уделяется нормализации гормонального фона, обычно необходимо принимать синтетические тиреодные гормоны для нормализации обменных процессов. Также рекомендован прием медикаментов, содержащих кальций.

Лечение узлового зоба народными средствами

Часто в лечении узлового зоба применяются народные средства. Существует множество настоек, отваров и сборов, которые могут положительно повлиять на динамику развития болезни. Популярностью пользуются разнообразные средства с добавлением орехов.

Настойка из грецких орехов.

  • 50 зеленых орехов необходимо измельчить, затем добавить 100 граммов спирта и все это залить медом. Настойка стоит 30 суток в темном месте, затем ее необходимо принимать по одной чайной ложке четыре раза в день, запивая стаканом молока.
  • Сорок грецких орехов заливают одним литром меда и настаивают в течение 40 дней. Затем принимают по 1 чайной ложке за полчаса перед приемом пищи, также запивая молоком.
  • Грецкие орехи используются в качестве компресса в месторасположение зоба.
Читайте также:  Воспаление мочки уха на месте прокола

Орехи стали популярны в лечении благодаря высокому содержанию в них йода, молоко дополнительно помогает организму быстро усвоить его.

Диета при узловом зобе

Существует специальная диета при узловом зобе щитовидной железы.

Питание при узловом зобе щитовидной железы будет зависеть от симптомов и назначенного лечения. При гипертиреозе рацион должен быть высококалорийным (3500-3700 ккал), а также содержать большое количество минеральных солей и витаминов. Употребляемая пища должна быть богата углеводами.

Необходимо обратить внимание на продукты, которые успокаивают нервную систему. Должны быть исключены из рациона: копчености, насыщенные бульоны, острые блюда, шоколад, кофе, спиртное.

Диета при гипотиреозе, наоборот, должна быть менее калорийна и включать в себя больше белковой пищи, овощей и фруктов.

В рационе для восполнения недостатка йода рекомендованы следующие продукты:

  • мясо, яйца, молоко;
  • рыба и морепродукты;
  • фрукты: виноград, яблоки, клубника, лимоны, хурма, бананы;
  • овощи: морковь, помидоры, редис, чеснок, свекла.

Важно помнить, что в большинстве случаев удается нормализовать объем щитовидной железы. Важно не игнорировать симптомы узлового зоба и вовремя обратиться к врачу, тогда лечение будет успешным.

Опасность

Отсутствие своевременного лечения заболевания может привести к развитию серьезных осложнений, таких как:

  • затруднение кровообращения;
  • сдавливание пищевода, трахеи;
  • воспаление щитовидной железы;
  • злокачественные новообразования в области зоба.

Группа риска

Группу риска составляют:

  • люди с наследственной предрасположенностью;
  • люди, имеющие аденому, рак щитовидной железы;
  • люди с аутоиммунными заболеваниями;
  • люди, проходившие лучевую терапию на область головы и шеи.

Профилактика

Для профилактики заболевания рекомендуется:

  • включить в рацион продукты, богатые йодом;
  • проводить общеукрепляющие процедуры;
  • принимать витамины (особенно группы В);
  • ограничить влияние плохой экологической обстановки и загрязнения окружающей среды на свой организм.

Возврат к списку

Развитие диффузного токсического зоба на фоне предшествующего гипотиреоза | Стронгин | Проблемы Эндокринологии

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и болезнь Грейвса относятся к группе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) и патофизиологически во многом сходны [1]. Несмотря на это, случаи развития диффузного токсического зоба на фоне АИТ и первичного гипотиреоза немногочисленны [2, 4—6].

Постановка диагноза у таких больных нередко сопряжена со значительными трудностями и в некоторых случаях возможна только после гистологического исследования ткани ЩЖ [4]. При выявлении синдрома тиреотоксикоза у пациента с АИТ иногда переоценивают риск развития так называемого хашитоксикоза, который является одной из первых фаз АИТ лишь в редких случаях [1].

У таких больных тиреотоксикоз носит транзиторный характер (наблюдается не более 3—6 мес), легко протекает и связан чаще всего с деструкцией части фолликулов ЩЖ либо, реже, с транзиторной продукцией тиреоидстиму- лирующих антител [1].

У пациентов с АИТ и предшествующим гипотиреозом, получающих заместительную терапию, тиреотоксикоз чаще всего расценивается как медикаментозный, исключаются узловые образования, но редко принимается во внимание возможность развития болезни Грейвса.

Приводим клинический пример дифференциально-диагностического поиска причин развития тиреотоксикоза у пациентки с предшествующим гипотиреозом.

Больная Л., 52 лет, впервые госпитализирована в октябре 2003 г. с диагнозом АИТ, медикаментозный тиреотоксикоз средней степени тяжести, эндокринная офтальмопатия II стадии (по классификации В. Г. Баранова, 1977). Из анамнеза известно, что в 2000 г.

пациентка обратилась в поликлинику по месту жительства с жалобой на увеличение ЩЖ, которое развилось постепенно, в течение нескольких месяцев, на фоне удовлетворительного общего состояния (наличие каких-либо заболеваний, прием лекарственных препаратов и др. в данный период времени женщина отрицает).

После проведенного обследования поставлен диагноз АИТ, основанием для которого послужили выявление манифестного гипотиреоза (тиреотропный гормон (ТТГ) — 49 мкЕД/мл, свободный тироксин — 1 пмоль/л) и характерных изменений уровня тиреоидных антител, а также результаты ультразвукового исследования (УЗИ) ЩЖ.

При ультразвуковой волюмометрии признаков зоба на тот период не определяли (общий объем ЩЖ 17,8 мл), но были обнаружены 3 гипоэхогенных образования размером 9х 10 мм в правой и одно размером 8Х9 мм в левой долях ЩЖ.

В течение 3 последующих лет больная получала заместительную терапию левотироксином в первоначальной дозе 100 мкг с последующим ее постепенным увеличением до 200 мкг.

На фоне лечения самочувствие женщины было хорошим, без каких-либо жалоб, а содержание ТТГ при контрольных обследованиях сохранялось в пределах нормы. Однако весной 2003 г.

впервые появились и стали быстро нарастать жалобы на слабость, утомляемость, потливость, частые сердцебиения, а через короткое время — и на отеки в области век, светобоязнь, ощущение «песка» в глазах. Контрольное исследование в мае 2003 г. показало, что уровень ТТГ снижен до 0.

Тиреотоксикоз был расценен как медикаментозный, суточную дозу левотироксина уменьшили сначала до 100 мкг, а потом, в связи с отсутствием положительной динамики — до 25 мкг, назначили тиамазол 15 мг и преднизолон 30 мг. На этом фоне состояние больной улучшилось, и с августа 2003 г. прием левотироксина и тиамазола отменили.

В октябре 2003 г. при госпитализации пациентка жаловалась на боль и двоение в глазах, отеки век; отмечен экзофтальм. В то же время никаких отклонений в гормональном статусе не выявлялось.

Стационарное лечение было направлено главным образом на коррекцию проявлений эндокринной офтальмопатии и предусматривало назначение глюкокортикостероидов: парентеральное введение дексаметазона с последующим переходом на пероральное применение преднизолона.

В течение следующего года состояние больной оставалось нестабильным: жалобы на слабость, утомляемость стали практически постоянными, хотя их выраженность существенно менялась, гормональный статус также был изменчивым и неоднозначным (уровень ТТГ менялся в пределах 0,3—0 мкЕД/мл, один раз отмечалось снижение общего трийодтирони- на (Т3) до 0,2 нмоль/л, значения общего тироксина (Т4) оставались в пределах нормы). Прогрессировали и клинические симптомы: боль в глазах, припухлость век, диплопия, увеличение выраженности экзофтальма, несмотря на проведенный осенью 2004 г. курс лечения в НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, включавший парентеральную пульс-терапию мети предом.

В декабре 2004 г. больная повторно

госпитализирована, при обследовании уровня тиреоидных гормонов отмечено снижение содержания ТТГ до 0 с одновременным повышением содержания общего Т3 до 7,3 нмоль/л при нормальном значении содержания общего Т4 (содержание в сыворотке крови ТТГ, общего Т3 и Т4 определяли с помощью стандартных иммуноферментных наборов ЗАО «Алкор Био», Россия). Уровень антител к рецептору ТТГ (рТТГ) оказался повышен — 7,2 ЕД/л (это исследование проводили методом конкурентного иммуноферментного анализа наборами фирмы «Medipan», Германия). УЗИ ЩЖ выявило наличие зоба (общий объем ЩЖ 19,2 мл) и небольшое увеличение размеров обнаруженных ранее гипоэхогенных образований. Их роль в ряду возможных причин развития тиреотоксикоза также уточнялась на данном этапе дифференциально-диагностического поиска, хотя и казалась маловероятной с учетом некоторых клинических особенностей заболевания (в частности, с тем фактом, что развитие тиреотоксикоза ассоциировалось с появлением и прогрессированием офтальмопатии). Проведенная тиреосцинтиграфия выявила диффузное увеличение накопления изотопа в обеих долях ЩЖ с гипофиксацией в области узлов, что позволило окончательно исключить функциональную автономию ЩЖ. Цитологическое исследование материала, полученного путем тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии из узлов ЩЖ, подтвердило наличие пролиферирующего коллоидного зоба.

Учитывая полученные данные, тиреотоксикоз был расценен как результат развившегося диффузного токсического зоба с узлами на фоне предшествующего АИТ, что потребовало проведения субтотальной резекции ЩЖ после купирования тиреотоксикоза тиамазолом.

Последующее гистологическое исследование выявило ряд признаков, характерных для сочетанной патологии ЩЖ, и таким образом подтвердило поставленный перед операцией диагноз. Тиреоидная ткань представлена мелкими фолликулами, выстланными плоским однорядным эпителием с густым коллоидом (рис.

1), лимфоидными фолликулами с трансформацией тиреоцитов в клетки Гюртле—Ашкенази (рис. 2). Такого рода изменения обычно наблюдаются при гипотиреозе на фоне АИТ [3]. В то же время в ЩЖ встречаются участки усиленной пролиферации тиреоидного эпителия с образованием сосочковых выростов в фолликуле, жидким коллоидом (рис.

3, 4), что характерно для диффузного токсического зоба [3].

По данным литературы, сочетание АИТ и диффузного токсического зоба нередко характеризуется торпидным течением и отсутствием каких-либо патогномоничных клинических проявлений; при этом гормональные показатели функционального состояния ЩЖ могут быть взаимосвязаны с уровнем антитиреоидного иммунитета (при Т3-тирео- токсикозе часто уровень аутоантител остается прежним, а при Т3—Т4-тиреотоксикозе — повышается) [2].

В нашем случае клиническими особенностями данной патологии стали: значительное снижение у больной с гипотиреозом потребности в заместительной терапии левотироксином вплоть до полной его отмены, устойчивый характер клинических проявлений после отмены заместительной терапии, появление и прогрессирование эндокринной офтальмопатии, также плохо поддающейся лечению. К особенностям гормонального статуса пациентки можно отнести Т3-токсикоз без выраженного повышения уровня аутоантител к ткани ЩЖ.

По-видимому, больные, получающие заместительную терапию по поводу гипотиреоза на фоне АИТ, требуют особого динамического контроля, если у них отмечены случаи внезапного снижения потребности в левотироксине, частые эпизоды «передозировки» тиреоидных гормонов и упорный, торпидный характер жалоб. Динамические исследования у таких пациентов уровня тиреоидных гормонов, при необходимости — с инструментальным исследованием ЩЖ, могут быть целесообразны для своевременного выявления и лечения диффузного токсического зоба.

Читайте также:  Надрез над зубом мудрости

Субклинический гипертиреоз

   В последнее время возрастает интерес к скрытой патологии щитовидной железы (ЩЖ), то есть к ее субклиническим формам — субклиническому гипотиреозу и субклиническому гипертиреозу.

Об этих формах стало известно благодаря внедрению чувствительных методик исследования тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в сыворотке крови.

В настоящее время субклинический гипотиреоз достаточно хорошо изучен и освещен в литературе. Субклинический гипертиреоз пока остается мало изученной проблемой. Это состояние повышенной функции ЩЖ без хорошо известных клинических симптомов и признаков  заболевания.

На практике термин «субклинический» означает минимально выраженную форму заболевания, которая определяется в первую очередь лабораторными показателями, а не клинической картиной.

   Субклинический гипертиреоз — состояние, при котором понижена концентрация ТТГ в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке находятся в пределах нормы. Явные клинические симптомы гипертиреоза при этом отсутствуют.

   Распространенность субклинического гипертиреоза еще не изучена. Однако внедрение высокочувствительных методов определения ТТГ в сыворотке крови, в особенности методов третьего поколения, позволило чаще выявлять субклинический гипертиреоз.

Проведенные исследования в разных странах показали, что его частота особенно велика у пожилых женщин. Так, еще в 70-е годы в Северо-Восточной Англии низкий уровень ТТГ обнаружен у 10% женщин и ни у кого из мужчин.

По данным, полученным в Японии, стране с высоким йодопотреблением, из 186 пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л при нормальных уровнях тиреоидных гормонов в сыворотке субклинический гипертиреоз оказался у 16 человек, то есть в 8,6% случаев, что подтверждено наличием тиреоидстимулирующих антител; у остальных прослеживалось неадекватное лечение либо тиреотоксикоза, либо гипотиреоза. В Италии проверили уровень ТТГ, Т3, Т4 в сыворотке крови у 2545 больных, поступивших в стационар по поводу самых разных заболеваний. Стали рекомендовать скрининг субклинических форм тиреопатий у госпитализированных женщин пожилого возраста, настолько часто у них встречалось снижение (равно как и повышение) уровня ТТГ в крови при нормальном содержании тиреоидных гормонов.

В некоторых странах уже стали проводить популяционные исследования. Например, в Великобритании низкий уровень ТТГ в крови, указывающий на субклинический гипертиреоз (другие причины снижения ТТГ — гипофизарная недостаточность, ятрогенные влияния и т.д.

— исключены), имеет место у 4% населения (у 0,7% мужчин и до 11,8% женщин).

У большинства таких лиц уровень ТТГ, хотя и снижен, но определяется, а у 1% клинически «эутиреоидных» лиц уровень ТТГ настолько снижен, что его не удается определить современными высокочувствительными методами.

Чаще всего субклинический гипертиреоз развивается на фоне длительно существующего многоузлового зоба, а также у больных с тиреотоксикозом в анамнезе, пролеченных тиреостатиками. У таких пациентов необходимо периодически проверять уровень ТТГ и тиреоидных гормонов в крови, несмотря на отсутствие симптомов гипертиреоза.

Очевидно, существуют местные различия в распространенности субклинического гипертиреоза в зависимости от йодопотребления в популяции и, возможно, от вида и интенсивности экологического загрязнения. C.Wang, L.

Crapo обобщили данные литературы о распространенности субклинического гипертиреоза: частота колеблется от 0,6% до 6% в разных регионах.

   Этиология и патогенез субклинического гипертиреоза такие же, как при манифестной форме тиреотоксикоза.

Это аутоиммунное заболевание, нередко сочетающееся с другой аутоиммунной патологией: с сахарным диабетом 1-го типа, ревматоидным артритом, аутоиммунной тромбоцитопенией и т.д.

При субклиническом гипертиреозе у больных в крови выявляются аутоантитела к антигенам ЩЖ — рецепторам к ТТГ (АТ-рТТГ), тиреопероксидазе (АТ-ТПО), менее специфичны антитела к тиреоглобулину. Антитиреоидные антитела принадлежат к типу IgG, которые стимулируют и атакуют ЩЖ.

   Факторами, запускающими аутоиммунный процесс, могут быть вирусные инфекции, психические стрессы, беременность, операции и травмы, прием некоторых лекарств. К таким медикаментам следует в первую очередь отнести амиодарон, состоящий примерно на треть из йода.

Избыток йода, как известно, может вызывать и явный, и субклинический гипертиреоз (равно как и гипотиреоз, и тиреоидит, и рак ЩЖ). Цитотоксический эффект амиодарона на ЩЖ доказан: высвобождаются тиреоидные аутоантигены и запускается аутоиммунная реакция.

Наиболее подвержены этому мужчины, проживающие в регионах с геохимической йодной недостаточностью. В одних случаях АТ-рТТГ и АТ-ТПО появляются на ранних этапах применения препарата; у других больных — после его отмены через 6 и более месяцев, что объясняется медленным выведением амиодарона и его метаболита из организма.

Не только субклинический, но и манифестный гипертиреоз, вызванный амиодароном, имеет атипичную клиническую картину.

Во многих странах осуществляется обязательный контроль ТТГ, Т3, Т4 и антитиреоидных антител в крови один раз в 4-6 месяцев, в том числе и после отмены амиодарона (к сожалению, в нашей стране подобный мониторинг не проводится). Кроме амиодарона, к развитию субклинического гипертиреоза нередко приводят противоэпилептические препараты.

   Часто причина развития болезни остается неизвестной, однако   генетическая предрасположенность к субклиническому гипертиреозу, сочетающаяся с HLA-антигенами В8, DR3 и др., не вызывает сомнений.

Ген болезни Грейвса, как именуют тиреотоксикоз за рубежом, еще не открыт, но исследования в этом направлении проводятся. Несостоятельность в системе Т-супрессоров, повышение уровня Т-хелперов, нарушение функции В-лимфоцитов — эти дефекты (такие же, как при манифестном тиреотоксикозе) известны давно.

Оказалось, подклассы лимфоцитов в ЩЖ отличаются от соотношения лимфоцитов в периферической крови. В ЩЖ значительно повышено количество активированных Т-клеток и В-клеток, а также отношение СД4+/СД8+ в сравнении с лимфоцитами периферической крови; снижено отношение Т-супрессоров к цитотоксическим клеткам.

Все больше внимания уделяется изучению влияния цитокинов на ЩЖ и их участию в возникновении и течении аутоиммунных процессов. Несомненно, важная роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО).

Существуют разные виды ФНО: ФНО-? секретируется преимущественно моноцитами и большими гранулированными лимфоцитами; ФНО-?, известный также как лимфотоксин, высвобождается из стимулированных лимфоцитов. ФНО-? обладает способностью изменять иммуногенность тиреоидных клеток.

   Большим спектром иммунных и провоспалительных эффектов на ЩЖ обладает ИЛ-1, который синтезируется клетками многих типов, в большинстве случаев активированными моноцитами и макрофагами. Клетки ЩЖ человека характеризуются наличием рецепторов к ИЛ-1. При субклиническом гипертиреозе (и явном тиреотоксикозе) нарушается секреция ИЛ-2, ИЛ-6, интерферонов.

   Для клинициста прежде всего важен ответ на вопрос о том, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, качество жизни и продолжительность жизни либо это всего лишь лабораторная находка без каких-либо последствий или временное состояние.

   Клиническая картина субклинического гипертиреоза, как утверждали авторы, первыми описавшие эту патологию, немая, имеются только гормональные сдвиги, выявляемые лабораторно, и нет ни субъективной, ни объективной симптоматики этой патологии. Но эти авторы ошибались.

Известно, что самыми чувствительными системами к повышению или снижению содержания тиреоидных гормонов в организме являются сердечно-сосудистая система и ЦНС.

Именно такие нарушения можно обнаружить при пристальном осмотре больного с субклиническим гипертиреозом, хотя, как правило, выявленную патологию объясняют атеросклерозом, цереброваскулярной болезнью, СВД, гипертонической болезнью и т.д., а субклинический гипертиреоз нередко остается нераспознанным.

При субклиническом гипертиреозе у больных страдает эмоциональная сфера, уменьшена продолжительность сна. Проведенное в 1990-1993 гг.

Роттердамское исследование, включающее наблюдение за 1843 пациентами в возрасте не моложе 55 лет, показало, что при аномально низкой концентрации ТТГ в крови, несмотря на нормальный уровень свободного Т4, повышен риск развития деменции (достоверно выше, чем в популяции). Особенно часто деменция развивалась у лиц с низким уровнем ТТГ и наличием АТ-ТПО. Таким образом, впервые в проспективном исследовании показана возможность повышения у пожилых лиц риска развития слабоумия и болезни Альцгеймера вследствие субклинического гипертиреоза. Это еще один убедительный аргумент в пользу необходимости организации скрининга на субклинический гипертиреоз, особенно среди пожилых людей.

   Низкий уровень ТТГ в крови является фактором риска фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности. Хотя при субклиническом гипертиреозе только снижен уровень ТТГ в крови и не удается зарегистрировать повышение уровней Т3, Т4, тем не менее скрытый избыток тиреоидных гормонов существует.

Сейчас хорошо изучено влияние Т3 на миокард, и этот вопрос необходимо обсудить детальнее. Т3 влияет на миозин, Са-активируемую АТФазу саркоплазматического ретикулума, ?- и ?-адренергические рецепторы, аденилатциклазу и протеинкиназу, вызывает повышение внутриклеточного содержания Nа+ и усиление вторичной активации Nа+/Са2+ -обмена, что дает острый инотропный эффект.

Т3 оказывает прямое влияние на кальциевые каналы L-типа и усиливает вход кальция в кардиомиоциты. Т3 отвечает за стимуляцию образования цАМФ, экспрессию гликолитических ферментов, доступ глюкозы и инсулина к мембранным рецепторам, в том числе к мембранным рецепторам кардиомиоцитов.

Даже незначительный и непостоянный избыток Т3 в организме, как это наблюдается при субклиническом гипертиреозе, создает молекулярные основы для развития мерцательной аритмии и сердечной недостаточности.

Результаты Фрамингемского исследования (наблюдение в течение 10 лет 2007 пациентов в возрасте старше 60 лет с клиническим эутиреозом и синусовым ритмом) показали, что низкий уровень ТТГ в плазме (

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector