Влияет ли конкор на выработку гормонов щитовидной железы.?

Кордарон (амиодарон) — антиаритмический препарат III класса с высоким содержанием йода — в 1 таблетке (200 мг) препарата содержится 74 мг йода, при метаболизме которого высвобождается около 6—9 мг элемента в сутки.

Частота его применения среди всех антиаритмических препаратов в Европе составляет 24,1% [6].

Препарат обладает уникальными фармакологическими свойствами, характерными для всех 4 классов антиаритмических препаратов, что делает его применение эффективным при лечении больных с желудочковыми и наджелудочковыми нарушениями ритма сердца (НРС), резистентными к другим препаратам [1, 2, 6].

Распространенность гипотиреоза на фоне приема кордарона (ГК) колеблется от 6% в странах с низким до 13% — с высоким потреблением йода.

Наиболее часто ГК встречается у лиц пожилого возраста и женщин, возможно, как результат повышенной распространенности среди них тиреоидной патологии (отношение полов 1,5:1) [4, 11].

У лиц с сопутствующим хроническим аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) лечение кордароном, как правило, ускоряет развитие гипотиреоза [11, 12]. ГК может быть транзиторным или постоянным, последний почти всегда связан с предшествующими заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ) [9].

Возникновение гипотиреоза объясняется длительным блоком органификации йода и нарушением синтеза тиреоидных гормонов в ЩЖ (эффект Вольффа—Чайкова). Кроме того, дополнительный вклад вносят действие препарата на содержание тиреоидных гормонов и ТТГ в сыворотке крови, влияние на течение предшествующих аутоиммунных процессов в ЩЖ и, возможно, запуск апоптоза.

В клинической картине, как правило, отмечаются классические признаки: утомляемость, сухость кожи, зябкость, запоры, сонливость, ухудшение внимания, отечный синдром, брадиаритмии и др. Субклинический гипотиреоз (СГ) протекает бессимптомно, но возможны нарушения липидного обмена, психические расстройства (ухудшение памяти, депрессия) [3, 5, 7].

Диагностика ГК основана на определении сниженного уровня свободного Т4 (свТ4) и повышенного содержания ТТГ либо изолированного повышения уровня ТТГ при СГ.

Для коррекции ГК можно назначить заместительную терапию тиреоидными гормонами либо отменить кордарон. После отмены препарата эути- реоз, как правило, восстанавливается в течение нескольких месяцев в связи с длительным периодом выведения лекарства.

Часто на практике отмена кордарона невозможна, так как препарат применяют по жизненным показаниям, особенно для лечения тяжелых желудочковых тахиаритмий.

В таких случаях лечение кордароном продолжают и пациентам назначают L-тироксин для нормализации уровня ТТГ [4, 10].

Вопрос о терапии СГ у пациентов пожилого возраста с кардиальной патологией остается дискута- бельным. Не проведено крупных рандомизированных исследований, посвященных оценке эффективности и безопасности заместительной терапии у этой группы больных, и как следствие нет четких рекомендаций по этому вопросу.

Большинство зарубежных авторов рекомендуют индивидуальный подход к пациенту, взвешивание риска за и против и тщательный мониторинг состояния сердечно-сосудистой системы при проведении заместительной терапии.

Целью терапии у лиц пожилого возраста является улучшение качества жизни, что можно достигнуть при использовании минимальных доз L-тироксина [3, 8, 13].

В настоящей работе представлены данные об особенностях ГК у пациентов, проживающих в Москве и Московской области, и подходах к диагностике и коррекции этого состояния.

Материалы и методы

Обследовано 26 человек с ГК (24 пациента с СГ и 2 — с манифестным гипотиреозом), из них 6 женщин и 20 мужчин; средний возраст обследованных 60 ± 9,8 года.

Уровни гормонов (Me [Х1/4; Х3/4]): ТТГ-9,9 [4,9; 10,3] мЕд/л; свТ4 — 14,7 [11,4; 18,2] пмоль/л; свободный Т3 (свТ3) — 5,8 [5,3; 6,8] пмоль/л; длительность приема кордарона — 24 [12; 66] мес.

По данным зарубежных исследователей, транзиторное повышение уровня ТТГ на фоне приема кордарона встречается в первые 3 мес приема препарата [9].

В нашем исследовании длительность терапии составила 12—66 мес; для исключения транзиторного характера повышения уровня ТТГ его определение проводили исходно и через 6 мес в наблюдаемой группе пациентов с СГ, после чего принимали решение о необходимости назначения L-тироксина. По данным анализа историй болезни пациентов, до назначения кордарона нарушений функци ЩЖ не было. Структура сопутствующей патологии ЩЖ, сердечно-сосудистой системы и показания к терапии кордароном представлены в табл. 1.

В процессе проведения данной работы 15 пациентам с СГ на фоне приема кордарона назначали заместительную терапию L-тироксином.

Определяя показания к заместительной терапии при СГ, мы пользовались рекомендациями Американской коллегии врачей, а также J. Folder, Р.

Singer [8, 13]: 1) уровень ТТГ выше 10 мЕд/л; 2) диффузное увеличение ЩЖ по данным УЗИ; 3) изменения биохимических показателей липидного спектра крови — увеличение хотя бы одного из показателей (общего холестерина — ОХС, триглицеридов — ТГ, холестерина липопротеидов низкой плотности — ХС ЛПНП) выше нормативных для использованного метода определения.

Начальная доза L-тироксина составила 12,5 мкг с повышением ее на 12,5 мкг каждые 4—8 нед под контролем ТТГ. Подбор и увеличение дозы L-тироксина проводили под контролем ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, жалоб больных.

Ни в одном случае не зафиксировано отрицательной динамики сегмента ST и увеличения частоты сердечных сокращений. Больные не предъявляли жалоб на боли за грудиной и возникновение НРС.

Целью терапии было достижение уровня ТТГ до верхней границы нормы или выше верхней границы нормы (до 5—6 мЕд/л; по индивидуальной переносимости).

Таблица I. Структура сопутствующей патологии ЩЖ, сердечно-сосудистой системы и НРС у пациентов с гипотиреозом, развившимся на фоне приема кордарона (л = 26)

Вид патологии Число пациентов
абс. %
Патология ЩЖ:
АИТ 11 42
узловой и многоузловой зоб 2 8
сочетание АИТ и узлового зоба 2 8
диффузное увеличение ЩЖ 2 8
отсутствие патологии ЩЖ 9 34
Патология сердечно-сосудистой системы:
инфаркт миокарда в анамнезе 18 68
дилатационная кардиомиопатия 1 4
аритмогенная дисплазия левого желудочка 1 4
пороки сердца 2 8
гипертоническая болезнь 2 8
отсутствие органической патологии сердца 2 8
Показания к терапии кордароном (НРС):
пароксизмальная желудочковая тахикардия 8 31
желудочковая экстрасистолия 10 38
пароксизмальная мерцательная аритмия 8 31

У пациентов с СГ, развившимся на фоне приема кордарона, проводили сравнительный анализ показателей липидного спектра крови.

В контрольную группу вошли 24 пациента (4 женщины и 20 мужчин, средний возраст 60,5 ± 9,5 года): 18 — с ИБС и постинфарктным кардиосклерозом, 4 — с пороками сердца, 1 — с гипертонической болезнью и 1 — с постмиокардитическим кардиосклерозом, получающие кордарон (длительность приема 24 [12; 42] мес), но находящиеся в состоянии эутире- оза (уровни гормонов: ТТГ — 1,5 [1,1; 1,9] мЕд/л, свТ4 — 18,1 [16,6; 19,1] пмоль/л, свТ3 — 6,4 [5,7; 6,8] пмоль/л. Пациенты обеих групп не различались по возрасту, длительности терапии кордароном, показателям свТ4 и свТ3 (/? > 0,05; метод Манна- Уитни).

Оценивали также динамику показателей липидного спектра на фоне заместительной терапии. Исследовали характер течения нарушений сердечного ритма.

Комплексное клинико-лабораторное обследование включало в себя осмотр эндокринолога и кардиолога, УЗИ ЩЖ с цветным допплеровским картированием (на ультразвуковом сканере «Hewlett Packard Image Point HX»), суточное ЭКГ- мониторирование по Холтеру (с использованием регистрирующего устройства «Rozin», модель 151, США; дешифрацию записей производили на системе Astrocard® HS-2, ЗАО «Медитек», Россия), оценку содержания в крови натощак свТ4, свТ3, ТТГ (методом усиленной люминесценции на автоматическом анализаторе «Vitros» («Johnson and Johnson»)), определение уровня антител к тиреоидной пероксидазе и ТГ (методом усиленной хемилюминесценции на автоматическом анализаторе «Immulite»; «Diagnostic Production Corporation», США), показателей липидного спектра: ОХС, ТГ (калориметрическим, энзиматическим методом), ХС липопротеидов высокой плотности — ХС ЛПВП (методом осаждения фосфорно-вольфрамо- вой кислоты) — на биохимическом селективном анализаторе «Спектром», фирмы «Эббот» (США); содержание ХС ЛПНП рассчитывали по формуле Фридвальда

ХС ЛПНП = ОХС — (триглицериды/2,2 + ХС ЛПВП).

Статистическую обработку материала проводили с ипользованием пакета прикладных программ STATISTICA (StatSoft, США, версия 6.0). Количественные признаки описывали в виде М ± SD либо медианой и интерквартильным размахом — Me [Х1/4; Х3/4].

Оценку значимости различий проводили с использованием критериев Манна—Уитни и Вилкок- сона и дисперсионного анализа.

Для оценки корреляции применяли метод Спирмена, для сравнения относительных частот признаков в независимых выборках — расчет отношения шансов (ОШ) с доверительным интервалом (ДИ), критерий Фишера.

Сравнение связанных групп по частоте признаков проводили методом построения таблиц абсолютных частот для парных наблюдений, расчета ДИ и критерия Мак-Немара. За критический уровень значимости принимали значение р 0,05; pt_3 0,5; р,_3 < 0,004. а-г - Me [1/4; 3/4|.

Необходимо отметить, что заместительную терапию L-тироксином проводили на фоне продолжения приема кордарона, так как в группе больных с ГК не отмечено утраты антиаритмической эффективности кордарона, и подбор альтернативной антиаритмической терапии в этом случае нецелесообразен.

При анализе течения предшествующих желудочковых нарушений сердечного ритма на фоне терапии L-тироксином после достижения целевого уровня ТТГ не выявлено рецидивирования предшествующих НРС по сравнению с данными до назначения кордарона (табл. 3). У 2 пациентов с пароксизмальной мерцательной аритмией на фоне коррекции гипотиреоза также не отмечено рецидивирования пароксизмов.

Читайте также:  В желудке булькает вода

При оценке динамики показателей желудочковой эктопической активности на фоне заместительной терапии L-тироксином не выявлено статистически значимого изменения числа ОЖЭС, парных ЖЭ, пробежек ЖТ (см. рис. 1, 2).

Таблица 3. Показатели качественной оценки течения НРС у пациентов (л = 15) до назначения кордарона и на фоне приема L-тироксина

НРС исходно (число пациентов) Симптомы, число пациентов ДИ
исчезли появились не было и не возникло были и остались
ЖТ (5) 5 0 10 0 [0,1; 0,55]
ОЖЭС (8) 8 0 7 0 [0,3; 0,76]
ПАРН (6) 6 0 9 0 [0,2; 0,6]
ПРОБ (4) 4 0 11 0 [0,1; 0,47]

Рис. 3. Динамика показателей липидного спектра крови у пациентов (п = 15) с СГ, развившимся на фоне приема кордарона, до и на фоне приема L-тироксина. р — метод Вилкоксона. 1 — исходные данные; 2 — на фоне приема L-тироксина. а — ОХС; б — ХС ЛПНП; в — ХС ЛПВП; г — ТГ.

Таким образом, проведение заместительной терапии L-тироксином с использованием минимально-эффективных доз препарата не приводит к рецидивированию предшествующих НРС и не ухудшает состояние пациентов. Подбор дозы препарата необходимо проводить медленно, под контролем ТТГ, ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Холтеру, анализа жалоб пациента.

На фоне заместительной терапии L-тироксином проводили динамическую оценку показателей липидного спектра и объема ЩЖ. Выявлено статистически значимое снижение показателей ОХС и ХС ЛПНП, V ЩЖ: У(ЩЖ)И = 21,8 [14,7; 27], У(ЩЖ)Е.тироксин = 17,4[ 13,9; 18,6] (р 0,05) (рис. 3).

Выводы

  1. Развитие гипотиреоза на фоне приема кордарона не сопровождается утратой антиаритмической активности кордарона.
  2. Показатели липидного спектра крови при СГ на фоне приема кордарона характеризуются повышением уровня ОХС, ХС ЛПНП. Проведение заместительной терапии L-тироксином позволяет улучшить эти показатели и не влияет на антиаритмическую эффективность кордарона.
  3. При жизнеугрожающих или рефрактерных к другим антиаритмическим препаратам формах нарушений сердечного ритма возможно проведение заместительной терапии L-тироксином на фоне продолжения приема кордарона.

Особенности развития и течения заболеваний полости рта при эндокринной патологии

Особенности развития и течения заболеваний полости рта при эндокринной патологии

Бабаджанян С.Г.

Научный руководитель: к.м.н., асс. Казакова Л.Н.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава РФ

Кафедра стоматологии детского возраста и ортодонтии им. С.Р. Миротворцева

 Во всем мире болезни эндокринной системы у детей всё чаще привлекают внимание врачей стоматологов, так как при осмотре полости рта выявляются первые признаки заболевания — сухость, жжение слизистой оболочки полости рта, потеря нитевидных сосочков языка, жажда [1].

 Эндокринная система – это система желез внутренней секреции, локализованных в ЦНС, различных органах и тканях, является одной из основных систем регуляции организма. Регулирующее влияние эндокринная система осуществляет через гормоны [2].

 Эндокринные заболевания могут быть связаны с генетически обусловленными аномалиями, воспалительными и опухолевыми процессами в организме, расстройствами системы иммунитета, травмами, нарушениями кровоснабжения, поражениями различных отделов нервной системы, нарушением тканевой чувствительности к гормонам.

   Выпадение какого-либо из компонентов гормональной регуляции из общей системы нарушает единую цепь функциональной системы организма и приводит к развитию различных патологических состояний.

  Патология эндокринной системы выражается заболеваниями и патологическими состояниями, в основе которых лежат гиперфункция, гипофункция и дисфункция желез внутренней секреции [3].

 Изменение функции  желез внутренней системы приводят к эндокринным расстройствам и вызывают те или иные изменения в полости рта.

 Сахарный диабет занимает третье место после сердечно – сосудистых и онкологических заболеваний [4].

В первые месяцы новорожденных детей данная патология встречается редко, пики заболеваемости отмечается после 5-летнего возраста и в период пубертатности [5].

По статистике сахарный диабет является важнейшей медицинской и социальной проблемой человечества в связи с высокой распространенностью и хроническим течением.

 Инсулинзависимый сахарный диабет наиболее часто встречается у детей. Примерно 2 из 1000 детей в возрасте 5 – 18 лет страдают этим заболеванием. Развитие инсулинзависимого диабета происходит вследствие вирусных или токсических поражений поджелудочной железы у детей, генетически предрасположенных к развитию болезни.

Также есть предположение об аутоиммунном механизме разрушения инсулинпродуцирующих В-клеток [6].  Заболевания полости рта на фоне сахарного диабета по данным литературы наблюдается у 87% больных.

При данном заболевании происходят закономерные изменения в тканях полости рта, зависящие не только от возраста, но и от длительности заболевания, степени метаболитического контроля и наличия диабетических осложнений [7.8].

Гипергликемия и «скачки» уровня глюкозы в крови в течение суток часто приводят к подавлению саливации и ощущению сухости в полости рта [9,10,11]. Ксеростомия является первым признаком сахарного диабета в полости рта. Слюна участвует не только в процессах реминерализации, но и играет огромную роль в поддержании гомеостаза в полости рта.

Снижение слюноотделения создает благоприятные условия для развития дисбактериоза, это   проявляется в виде увеличения  количества микроорганизмов, особенно гемолитических стрептококков, стафилококков [12,13,14]. У больных сахарным диабетом происходит быстрое и значительное отложение налета мягкой консистенции и зубного камня. M.J.

Campbell объясняет наличие значительного количества зубного налета — высокой концентрацией глюкозы в слюне (от 0,44 до 6,33 мг глюкозы на 100мл слюны, при норме от 0,24 до 3,33мг), которая способствует размножению микроорганизмов. По мнению L.W. Burket  понижение щелочных резервов при сахарном диабете способствуют образованию зубного камня.

 Компенсированная форма сахарного диабета влечет за собой нарушение минерального обмена, уменьшение формирования и активацией разрушения костной ткани, которые отражаются  на состояние твердых тканей зуба. При нарушении минерального обмена из организма начинает вымываться кальций, а затем фтор.

Когда кальция и фтора недостаточно, эмаль становиться непрочной.

В нее быстрее проникает кислота, выделяющаяся бактериями, что способствует образованию кариеса, большая скорость его прогрессирования обусловлена тем, что дентинные канальца расширены, и это облегчает распространение процесса вглубь [15].

 Сахарный диабет влияет на состояние тканей пародонта, что показывает ряд обзоров и исследований [16]. При данной патологии происходит нарушение регионарной гемодинамики [17].

Сосудистые нарушения у больных сахарным диабетом развиваются не только за счет спастических изменений сосудов и капилляров, но и за счет изменения функции самой крови (увеличение диаметра эритроцитов, накопление гликированного гемоглобина) [18].

При вышеуказанных процессах стенка кровеносных сосудов утолщается, что приводит к замедлению поступления питательных веществ и уменьшению сопротивления тканей с микроорганизмами [19].

 Рассматривая гормональную систему, как единое целое, нельзя не обратить внимание на состояние щитовидной и паращитовидных желез при сахарном диабете.

На стадии компенсации сахарного диабета эти железы работают в  изменившихся условиях, но удерживают динамическое постоянство. Однако в детском возрасте эти железы еще сами не до конца сформированы.

Окончательное формирование щитовидной и паращитовидных желез достигается к периоду полового созревания, поэтому велика вероятность   развития неполноценной их структуры.

 Гормон щитовидной железы, тирокальцитонин оказывает гипокальциемическое действие и тормозит резорбцию кости  [20]. Щитовидная железа оказывает большое влияние на процесс обызествления эмали и дентина.

Становление функции щитовидной железы совпадает с периодом дифференцировки зачатков молочных зубов, так на  10-й неделе эмбрионального развития образуется амелобласты, а на 12-й неделе – одонтобласты и на 16-й неделе начинается период дентино- и амелогенеза, тогда как в этот же период другие железы находятся в состоянии развития и начинают функционировать лишь на 20-26й неделе беременности  [21].

 При диффузном токсическом зобе характеризующимся диффузными гиперпластическими изменениями в щитовидной железе происходит интоксикация организма избыточно продуцируемыми и выделяемыми в кровь тиреоидными гормонами. Заболевание в 5 раз чаще встречается у женщин и с большей вероятностью возникает между 12 и 14 годами [6].

У больных токсическим зобом наблюдаются различные изменения в твердых тканях зубов. Твердые ткани зубов имеют повышенную прозрачность у режущего края. На губной поверхности — белые меловидные пятна, выраженность которой зависит от длительности и тяжести заболевания.

  У больных тиреотоксикозом чаще встречаются дентикли пульпы зубов, по данным литературы  почти в 3 раза [22].

 Известна тесная функциональная связь слюнных желез со щитовидной железой. Токсический зоб приводит к изменению физико-химического состава слюны, при этом снижается ее вязкость, что приводит к снижению абсорбции на поверхности зубов органических веществ, которые ослабляют механизм защиты эмали от деминерализующих факторов.

 Гипофункция щитовидной железы может быть как врожденным (кретинизм), так и приобретенным (юношеская микседема).

Дефицит гормона щитовидной железы чаще всего вторичен по отношению к первичному заболеванию щитовидной железы и иногда связан с дисфункцией гипоталамуса или гипофиза. Кретинизм встречается редко.

Юношеская микседема может развиваться по многим причинам, таким как тиреоидэктомия, облучение щитовидной железы, аутоиммунные заболевания, инфекция или медикаментозное лечение [6].

 Gratkowska Н.; Gilbert-Dreyfus A.; Alexandre CL.; Heyden P; Weyers H., отмечают, что при гипотиреозе отмечается задержка прорезывания молочных зубов на 1-2 года. Смена молочных зубов постоянными зубами обычно запаздывает в среднем на 2-3 года.

Читайте также:  Муж смотрит на других

 Гипотиреоз приводит к изменению микроэлеметного состава твердых тканей зуба [21].

Гистологически выявляются дегенеративные изменения в структуре эмали и дентина, образуется остеодентин, замедляется эмало- и дентиногенез, поздняя минерализация зачатков зубов.

При гипофункции щитовидной железы изменяются форма коронки зубов, резцы  могут быть круглыми в поперечном сечении, зубцами на режущем крае. Клыки и моляры могут иметь форму резцов, коронки укорочены. Иногда могут быть сдвоены (сросшиеся зачатки) [23].

 При гипотиреозе выявляется полнокровие сосудов, периваскулярные геморрагии, в многослойном плоском эпителии появляются отдельные эпителиоциты с дистрофическими изменениями клеток, коллагеновые волокна пропитываются отечной жидкостью, набухают и гомогенизируются, отмечается набухание основного вещества соединительной ткани с участками метахромами  [24].

 Околощитодивными железами вырабатываются вещества белковой природы – паратгормон, или паратиреоидный гормон, который принимает участие в регуляции минерального, прежде всего кальциевого и фосфорного обмена, влияет на процессы обызвествления и декальцификации в костях.

Паратиреоидный гормон поддерживает постоянное   содержание кальция в сыворотке крови (2,2 – 2,5 ммоль/л), циркулируя в кровяном русле в виде комплексов с белками, как правило с неактивными. При недостатке в организме гормона околощитовидных желез нарушается метаболизм фосфора и кальция.

Важную роль в поддержании нормального уровня кальция в крови играет витамин D, который влияет на поступление в организм кальция из кишечника, стимулирует отложение кальция в костной ткани.

 При гипопаратиреозе происходит нарушение белкового и минерального обмена и, как следствие этого, идет нарушение обызвествления эмали и дентина. В сформированных зубах могут появляться непрозрачные пятна белого цвета.

Гистологически картина эмали характерна для гипоплазии: недоразвитие, деформированные, с изгибами призмы, дефекты и складки на поверхности эмали, в дентине широкие и многочисленные интерглобулярные необызествленные зоны и полости, слой одонтобластов скуден, пульпа нормальна, нередко встречаются дентикли [23]. Гипофункция околощитовидных желез значительно замедляет прорезывание зубов.

 Гиперпаратиреоидизм – заболевание, вызываемое гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся изменениями в костях, отложением кальция в различных органах и тканях вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена.

Чрезмерная продукция гормона паращитовидной железы может выразиться в первичном дефекте железы (аденома, гиперплазия, гипертрофия) или вторичном как компенсаторный феномен, исправляющий состояние гипокальциемии, вызванное рахитом или хроническим заболеванием почек [6].

Первичный гиперпаратиреоз является очень редкой формой эндокринного заболевания в детском возрасте.

 Анализ вышеизложенного материала показывает тесную взаимосвязь эндокринной системы со всеми структурами полости рта на всех этапах их развития, начиная с момента закладки всех тканей.

Ранняя диагностика этих заболеваний в полости рта позволит комплексно планировать профилактику и  лечение развивающихся патологий в полости рта. При наличии эндокринной патологии у детей, необходимо соблюдать следующие рекомендации.

Плановые  осмотры, санацию полости рта у детей с эндокринной патологией необходимо осуществлять в зависимости от характера и формы течений основного заболевания, с учетом активности кариозного процесса, но не реже 3 раз в год.

Обязательным является проведение комплекса лечебно-профилактических мероприятий, направленных на повышение резистентности твердых тканей зубов, восстановление функциональной активности ротовой жидкости, улучшение трофических процессов и повышение резистетности слизистой оболочки полости рта.

Заболевания щитовидной железы: гипертиреоз, гипотиреоз, тиреоидит

Щитовидная железа – это эндокринный орган, который находится на передней поверхности шеи. Несмотря на свои малые размеры «щитовидка» играет огромную роль в правильной работе всего организма в целом, так как она вырабатывает многие гормоны, регулирующие множество процессов в человеческом теле.

Немного информации о щитовидной железе и её функциях в организме

Орган состоит из двух долей, связанных перешейком, и похожа на бабочку, прикрывающую своими крыльями-щитами трахею. У человека в здоровом состоянии она весит от 20 до 60 граммов.

Во время активного полового созревания щитовидная железа может увеличиваться, а у пожилых людей – наоборот уменьшаться.

Также она увеличивается в период беременности, возвращаясь к нормальным размерам в течение 6-12 месяцев после родов.

Гормоны, которые вырабатывает орган: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а также кальцитонин – гормон, участвующий в регулировании обмена кальция в организме.

Первые два гормона называют тиреоидными, они регулируют основные обменные процессы в тканях и органах, в том числе усвоение кислорода, синтез белков.

Также они воздействуют на состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, а также поддерживают нормальную температуру тела.

Почему появляются заболевания щитовидной железы?

Для профилактики заболеваний щитовидной железы необходимо повышать иммунную систему, так как она напрямую влияет на состояние организма в целом. Заболевания щитовидной железы часто возникают после перенесенных инфекционных заболеваний, вирусных инфекций – ОРВИ, гриппа, а также хронических инфекционных процессов в ЛОР-органах (ухо, горло, нос).

Для этого необходимо придерживаться рационального питания, которое будет включать в себя множество свежих овощей и фруктов, а также исключать или минимизировать количество сахара, мучного и других быстрых углеводов.

Важно также быть физически активным, особенно сейчас, когда вся работа в основном выполняется сидя и физические нагрузки значительно ограничены. Не забывайте регулярно гулять на свежем воздухе и полноценно высыпаться.

Еще один фактор, увеличивающий риск заболеваний щитовидной железы, это – стрессы. Следует по возможности снижать нервное напряжение, гасить негативные эмоции, не допускать психического утомления и нарушений сна.

Для выработки тиреоидных гормонов необходим йод, поэтому необходимо употреблять достаточное количество пищи с этим элементом для нормальной жизнедеятельности «щитовидки». Нарушения возникают не только при дефиците йода, но и при его избытке, однако для нашей страны характерен именно дефицит.

Высоким содержанием йода отличаются морепродукты (морская рыба, моллюски, морская капуста) и некоторые фрукты (хурма, фейхоа, киви), а также грецкие орехи, черноплодная рябина. Если получаемого йода из продуктов не хватает, рекомендуют употреблять витамины.

Именно при недостатке витаминов и несоблюдении здорового образа жизни часто появляются заболевания щитовидной железы. Отдельные из них весьма опасны для общего состояния человека и требуют комплексного лечения. О некоторых заболеваниях щитовидной железы поговорим далее в этой статье.

Гипертиреоз

Это патологическое увеличение щитовидной железы, когда диффузной железистой тканью выбрасывается в кровь избыточное количество гормонов — тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4), что ведёт к отравлению данными гормонами — тиреотоксикозу.

Симптомы гипертиреоза

  • потеря массы тела при сохранении аппетита, объема и качества пищи
  • аритмия, тахикардия
  • тревожное состояние, депрессивность
  • повышение потливости
  • мелкий тремор пальцев и кистей рук
  • нарушение пищеварения
  • формирование видимого зоба, изменяющего контуры шеи
  • повышенная утомляемость

Признаками заболевания у мужчин является снижение потенции, полового влечения. Симптом гипертиреоза у женщин – нарушение менструального цикла, что случается из-за повышенного уровня гормонов щитовидной железы, а также снижение фертильности вплоть до бесплодия. В период менопаузы патология в начальных стадиях протекает бессимптомно.

Если заболевание не лечить, оно может привести ко множеству осложнений: нарушения в работе сердца, заболевания глаз, проблемы с кожей, повышенная ломкость костей и многое другое.

Чтобы диагностировать заболевание, важно сначала пройти консультацию эндокринолога и лабораторные исследования. Гипертиреоз лечится консервативными способами: препаратами радиоактивного йода, антитиреоидными препаратами и симптоматическими.

В случае тяжелого гипертиреоза, сопровождающегося значительным увеличением щитовидной железы, множественными новообразованиями в функциональной ткани, а также при медуллярном раке показано хирургическое вмешательство. Врач частично или полностью удаляет эндокринный орган.

Гипотиреоз

Заболевание, при котором щитовидная железа напротив выделяет недостаточное количество гормонов.

Это приводит к замедлению гормонального метаболизма в организме. Обычно это происходит при частичной или полной дисфункции щитовидной железы, либо из-за патологических процессов, влияющих на гормональный обмен.

Гипотиреоз наиболее распространенное заболевание среди женщин, особенно после 65 лет.

Симптомы гипотиреоза

  • плохое настроение, депрессия
  • упадок сил
  • отсутствие энергии, замедленность действий
  • зябкость, сонливость в дневное время
  • сухость и шелушение кожи, хотя подкожная клетчатка плотная, отечная
  • проявления брадикардии

Одним из частых симптомов гипотиреоза у женщин является стремительный набор веса. Он связан в подавляющем большинстве случаев не с накоплением жировых запасов, а с отечностью. Она и приводит к набору веса.

Лечение гипотиреоза проводится с помощью приема медикаментов. Доза препарата для заместительной терапии подбирается достаточно легко, и лечение не является обременительным для пациента. Препарат принимается в подобранной дозе один раз в день, натощак. Когда появляется улучшение, доза может быть увеличена. Лекарство принимается до тех пор, пока не исчезнут все симптомы патологии.

Читайте также:  Давление у пожилого человека

Тиреоидит

Воспаление щитовидной железы, возникающее в результате инфекционного или аутоиммунного процесса.

Осложнения воспалительных заболеваний щитовидной железы чаще всего связанны со снижением эндокринной функции органа.

Так, например, хронический аутоиммунный тиреоидит является самой распространённой причиной гипотиреоза.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к резкому набору веса, неврологическим и психическим нарушениям, бесплодию, анемии и другим последствиям.

Симптомы тиреоидита

  • остро возникающий отёк, покраснение и напряжение шеи в области щитовидки
  • лихорадка, повышение температуры тела (до 38-40 градусов по Цельсию)
  • острые боли в области щитовидки, усиливающиеся при движении, глотании
  • отёк щитовидной железы может затрагивать гортанные нервы, из-за чего возникает дисфагия и дисфония
  • слабость, утомляемость, недомогание
  • в тяжёлых случаях может возникать абсцесс щитовидки

Зоб щитовидной железы

Под зобом в медицине понимают все доброкачественные новообразования в щитовидной железе. Зоб — это узел в толще неизменённой ткани или увеличение всего объема железы. Самый частый причинный фактор развития патологии — йодный дефицит, приводящий к снижению выработки клетками щитовидной железы йодолиполов.

Лечение проводится зобогенными препаратами, подавляющими синтез гормонов, или удаляют продуцирующую аденому. Недостаточность функции, наоборот, восполняют синтетическими эндокринными лекарствами. Узловой зоб никакими лекарствами не лечится, удаление доброкачественного новообразования необходимо при подозрении на рак или сдавливании окружающих структур.

Рак щитовидной железы

Злокачественная опухоль, которая развивается из ткани щитовидной железы, фолликулярных клеток или C-клеток (парафолликулярных). Заболевание чаще всего проявляется отечностью, узлами на шее. В зависимости от гистологического строения, выделяют разные типы рака щитовидной железы, они отличаются разной степенью агрессивности и требуют различных подходов к лечению.

Помимо узлов в щитовидной железе, нужно обращать внимание на такие симптомы, как:

  • припухлость и боль в шее
  • хриплый голос более трёх недель
  • кашель и боль в горле
  • затруднение во время глотания
  • увеличение лимфоузла на шее
  • расстройство со стороны кишечника, покраснение лица (при медуллярном раке)

Лечение рака щитовидной железы проводится различными способами. Часто прибегают к хирургическим вмешательствам, применяют лечение радиоактивным йодом, гормонотерапию, химиотерапию, лучевую, таргетную терапию. Лечебную тактику выбирают исходя из типа и стадии рака, состояния пациента.

Методы диагностики заболеваний щитовидной железы

Диагностика включает в себя помимо осмотра врачом-эндокринологом ряд лабораторных и инструментальных исследований. Конкретными виды обследования назначит лечащий врач.

Общий анализ крови является обязательным диагностическим минимумом, который назначается практически при любом заболевании. Общий анализ крови поможет врачу оценить влияние заболевания щитовидной железы на общее состояние организма.

Общий анализ мочи – также относится к исследованиям обязательного минимума.

Целью биохимического анализа крови является выявление изменений в органах и тканях, которые могут сопутствовать заболеванию щитовидной железы. Оцениваются такие показатели, как общий белок, мочевина, холестерин, билирубин, ферменты печени, креатинин.

УЗИ щитовидной железы позволяет определить размер железы, а также наличие в ней узлов.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Лечение зависит от вида заболевания, формы патологии и состояние пациента. Чаще всего назначают медикаментозную терапию. Препараты могут приниматься пациентом как на протяжении какого-то времени, так и пожизненно при необходимости.

В некоторых случаях может быть назначено хирургическое лечение. Проводится тиреоидэктомия (удаление щитовидной железы). Иногда удаляется только доля щитовидной железы (гемитиреоидэктомия). Удаление щитовидной железы требуется при выявлении новообразований злокачественного характера, большом зобе, нарушающем дыхание и сглатывание, при тиреотоксикозе.

Научный журнал Научное обозрение. Медицинские науки ISSN 2500-0780 ПИ №ФС77-57452

1

Чеснокова Н.П. 1

Понукалина Е.В. 1

Моррисон В.В. 1

Жевак Т.Н. 1

Бизенкова М.Н. 1
1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

1. Войнов В.А. Атлас по патофизиологии. – 2-е изд. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. – 256 с.
2. Кеттайл В.М. Патофизиология эндокринной системы: учеб. / В.М.

Кеттайл, Р.А. Арки. – М.: БИНОМ, 2001. – 336 с. 3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.
4. Малышев В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии. – М.: БИНОМ, 2005. – 228 с.
5. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд.

– Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
6. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.
7. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.
8. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н.

Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с. 9. Серов В.Н. Гинекологическая эндокринология / В.Н. Серов, В.Н. Прилепская, Т.В. Овсянникова. – 5-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2015. – 512 с.
10. Сухоруков В.П. Водно-электролитный обмен, нарушения и коррекция. – Киров, 2006. – 144 с.
11.

Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.
12. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. – 7 th ed. / Edited by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania: Elserier, 2005. – 1525 p.

Роль тиреоидных гормонов в регуляции баланса воды и электролитов

Клетки фолликулярного эпителия щитовидной железы синтезируют преимущественно тироксин и в значительно меньшей степени трийодтиронин. Около 87% йодированных гормонов крови приходится на тироксин и лишь 13% – на трийодтиронин. Последний в основном образуется в тканях в процессе дейодирования тироксина под влиянием дейодиназ.

Тиреокальцитонин и кокальцигенин продуцируются парафолликулярными С-клетками щитовидной железы. Кальцитонин является физиологическим антагонистом паратиреокренина и обеспечивает снижение уровня кальция в крови. Кокальцигенин вызывает развитие тахикардии и гипотензии.

Спектр биологических эффектов тироксина и трийодтиронина чрезвычайно широк, а рецепторы к этим гормонам имеются практически во всех органах и тканях.

Тиреоидные гормоны оказывают положительные хроно- и инотропные эффекты на сердце, вызывают развитие липолиза, ускорение газообмена в легких, увеличение кровотока, фильтрации в почках и, соответственно, диуреза, стимулируют окислительно-восстановительные реакции во многих органах и тканях.

Выраженные нарушения метаболического статуса, в частности водно-электролитного баланса, возникают в условиях функционального гипо- и гипертиреоза.

Следует отметить, что синдромы дисфункции щитовидной железы в ряде случаев сочетаются с развитием дисплазии. Примерно у 10% больных с гипо- или гипертиреоидным состоянием гормональный дисбаланс связан с нарушением транспорта гормонов, тканевой конверсией Т4 в Т3, или их рецепции «клетками-мишенями».

Гипертиреоз в 95% случаев носит первичный характер и лишь в 5% является следствием дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы.

Наиболее частыми причинами гипертиреоза являются воспалительно-деструктивные процессы в щитовидной железе аутоиммунной, инфекционной природы, развитие доброкачественных и злокачественных опухолей железы. В ряде случаев гипертиреоз возникает как следствие нарушений экологии или ятрогенных вмешательств.

Формирование диффузного токсического зоба (болезнь фон Базедова) связывают с развитием системного или мультиорганного аутоиммунного заболевания, встречается примерно у 1% населения в различных странах.

Ведущим патогенетическим фактором болезни Базедова является продукция тиреостимулирующих антител класса Ig G, связывающихся с рецепторами тиреоцитов для ТТГ. Важнейшими элементами болезни Базедова являются наличие диффузного токсического зоба, миокардиопатии и экзофтальма, а также тяжелые нарушения всех обменных процессов.

Поражение сердца при указанной патологии характеризуется тахикардией, мерцательной аритмией, интенсивным поступлением кальция в миокардиоциты, приводящим к развитию сердечной недостаточности.

Гиперпродукция гормонов щитовидной железы различного генеза сопровождается определенными изменениями функции различных органов и систем с соответствующим нарушением водно-электролитного баланса.

Так, при гипертиреозах возникает усиление потери жидкости с выдыхаемым воздухом в связи с развитием гипервентиляции легких.

В то же время отмечаются гипосекреция желудочного сока, усиление перистальтики и ускорение эвакуации пищи, склонность к поносам, снижение мочевыделительной функции почек, некоторое увеличение объема циркулирующей крови за счет выброса депонированной крови и активации гемопоэза.

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз может быть врожденным или приобретенным, проявляться выраженными нарушениями психоинтеллектуального и общесоматического развития (кретинизм, синдром Фагге). Первичный гипотиреоз как следствие поражения щитовидной железы развивается в 95% случаев, гипотиреоз гипоталамо-гипофизарного происхождения – в 5% наблюдений.

Первичный приобретенный гипотиреоз имеет полиэтиологическую природу. Различают хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото), надпочечниковую микседему, ятрогенный гипотиреоз, эндемический йоддефицитный зоб и другие формы патологии.

Поздняя форма приобретенного гипотиреоза у подростков и взрослых (синдром Галла, кретиноидное состояние) характеризуется развитием микседемы, менее глубокими и зачастую обратимыми метаболическими и функциональными расстройствами.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector