Что такое предсердная блокада 1 ст

Блокады сердца — это снижение проводимости импульса между его отделами. В результате такого явления нарушается процесс автоматического сокращения желудочков и предсердий. Признаки при блокировании импульса могут отличаться.

На начальной степени патология протекает бессимптомно. Наиболее достоверный способ диагностировать ее и оценить состояние пациента — это электрокардиография.

Блокады сердца на ЭКГ визуализируются точно, что позволяет отличить их разновидности и назначить лечение.

Что такое блокада?

В основе работы сердца лежит его способность к проведению электрических импульсов. Они вызывают сокращение мышечной оболочки, в результате чего происходит движение крови.

Из левого желудочка она выходит в большой круг кровообращения через аорту, затем впадает в правое предсердие, из которого движется в правый желудочек. Отсюда начинается малый круг кровообращения, в результате чего жидкость попадает в левое предсердие.

Благодаря работе клапанного аппарата, она попадает в левый желудочек, и процесс повторяется.

Автоматизм сердца возможен, благодаря особому механизму сокращения его структур. Сначала сокращаются предсердия, затем желудочки (эти две фазы представляют собой систолу), а одновременное расслабление всех мышц носит название диастола. Электрические импульсы, которые обуславливают сокращение мышечной ткани, образуются в следующих структурах:

  • синусно-предсердный узел;
  • атриовентрикулярный узел;
  • пучок Гиса, от которого отходят мелкие разветвления — волокна Пуркинье.

Наиболее информативный способ диагностики проводимости сердца — электрокардиография. Устройство имеет сложное строение, благодаря чему может улавливать электрические импульсы, возникающие в сердце, усиливать их и выводить в виде записи на бумаге. Периоды возникновения импульсов выглядят как зубцы. Расшифровкой блокады занимается врач-кардиолог.

Здоровое сердце работает без остановок, а электрические импульсы в нем вырабатываются постоянно. Незначительные нарушения проводимости, которые не проявляются клинически, могут быть вариантом нормы у лиц, которые испытывают серьезные физические нагрузки, а также при врожденных аномалиях клапанного аппарата. Более серьезные патологии связаны с органическими повреждениями ткани миокарда.

К заболеваниям, которые могут провоцировать блокады, относятся:

  • миокардиты — воспаления мышечной оболочки сердца, вызванные бактериальной или вирусной инфекцией, а также аутоиммунными процессами;
  • кардиомиопатии — патологии, связанные с утолщением или истончением стенок сердца (могут возникать при ишемии, хронической гипертонии, эндокринных или обменных нарушениях);
  • кардиосклероз — замещение нормальной ткани миокарда рубцом, что происходит после инсульта или инфаркта;
  • инфаркт миокарда;
  • пороки сердца (врожденные или приобретенные);
  • острая интоксикация.

Что такое предсердная блокада 1 ст На рисунке представлена блок-схема электрокардиографа в упрощенном варианте

СПРАВКА! Исследование методом ЭКГ позволяет оценить степень проводимости сердца, но не указывает на причину нарушений. При подозрении на хронические заболевания сердечно-сосудистой системы назначается дополнительный комплекс анализов.

Разновидности блокад

Блокады на ЭКГ представляют собой нарушение нормального ритма сокращений миокарда, удлинение промежутков между зубцами и другие признаки. Для диагностики проводимости к пациенту подключают электроды, которые трансформируют электрические сигналы в импульс для работы самописца.

С его помощью на постоянно движущейся бумаге получается изображение сердечного ритма. Для расшифровки кардиограммы в ней выделяют зубцы и интервалы между ними. Зубцы представляют собой моменты сокращения сердца — самописец приходит в движение и рисует резкую или плавную волну.

Промежутки покоя (прямые) на ЭКГ — это отдых миокарда.

Всего выделяют несколько объектов, важных для диагностики блокад:

  • зубец Р — возникает в момент сокращения предсердий;
  • интервал P-Q — отражает промежуток времени между сокращением предсердий и желудочков (в этот период импульс проходит по узлам к пучку Гиса и распределяется по волокнам Пуркинье);
  • комплекс QRS — это время, в течение которого происходит сокращение предсердий (точка R — это проведение импульса по мышечной оболочке желудочков, самая высокая в кардиограмме);
  • интервал S-T — период, который необходим для полного распространения электрического импульса по желудочкам;
  • зубец Т — это реполяризация желудочков (их восстановление после сокращения);
  • период Т-Р — диастола, то есть полное расслабление миокарда.

В зависимости от того, на каком этапе проявляются нарушения на ЭКГ, выделяют несколько типов блокад. Самая распространенная из них — атриовентрикулярная. Также различают синоатриальную, внутрипредсердную и блокаду ножек пуска Гисса.

Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада

Синоатриальная блокада происходит при поражении узла, который находится на уровне ушка правого предсердия. В результате таких изменений в нормальном ритме сердца выпадают полные циклы сокращения миокарда.

Интервалы между последовательными сокращениями могут превышать нормальные показатели в 2 раза. Такое явление происходит постоянно или периодически, в связи с чем диагностика методом ЭКГ может быть затруднена.

Синоаурикулярная блокада чаще встречается у женщин старше 50-ти лет. К патологиям, которые могут становиться ее причиной, относятся:

  • повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва);
  • удары в область солнечного сплетения или сильное давление на глазные яблоки;
  • прием некоторых групп медикаментов, в том числе сердечных гликозидов и хинидина.

СА блокада на ЭКГ просматривается как длительные паузы между сокращениями миокарда, то есть увеличение периода диастолы. Различают блокады 1 и 2 степени, а также полное нарушение проводимости.

На первом этапе болезнь протекает бессимптомно. При 2 степени тяжести пациента беспокоят перебои в работе сердечного мускула и нарушения работы вестибулярного аппарата.

При полной блокаде есть риск внезапных обмороков и даже летального исхода.

Что такое предсердная блокада 1 ст На ЭКГ можно увидеть не только нарушение проводимости сердца, но и определить тип блокады

Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — это нарушение проведение электрического импульса между предсердиями и желудочками. Ее также называют предсердножелудочковой. Она может быть частичной или полной, постоянной или возникать спонтанно.

Наиболее достоверный способ ее диагностики — это суточный мониторинг по Холтеру. При такой процедуре датчики закрепляются на груди больного на сутки. В этот период противопоказаны физические нагрузки, но умеренная активность разрешается.

Таким образом, можно отследить работу сердца в зависимости от времени суток и интенсивности нагрузок.

1 степень

Атриовентрикулярная блокада 1 степени представлена замедлением распространения импульса с предсердий до желудочков. Если в норме это время составляет от 0,15 до 0,18 секунд, то при блокаде первой степени оно увеличивается до 0,2 секунд. На ЭКГ визуализируется увеличение интервала PQ.

АВ блокада 1 степени может быть хронической или сопровождать острое течение некоторых болезней. Так, она проявляется в период обострения ревматизма и проходит после стабилизации состояния пациента. Однако при ряде заболеваний она диагностируется постоянно. К ним относятся:

  • кардиосклероз, который возникает после острого миокардита;
  • атеросклероз венечных артерий, которые питают миокард (особенно правой артерии);
  • сифилис, который протекает с поражением миокарда;
  • септические явления.

На начальной стадии патология протекает бессимптомно. Ее чаще обнаруживают на плановом ЭКГ или во время диагностики основного заболевания.

2 степень

Атриовентрикулярная блокада 2-й степени возникает при ухудшении проводимости между предсердиями и желудочками, по сравнению с 1-й стадией. На ЭКГ можно отметить выпадение отдельных сокращений желудочков. Такое явление проявляется на каждое 3-е, 4-е или 5-е сокращение и называется периодами Самойлова-Венкербаха.

Еще один признак АВ блокады второй степени можно обнаружить на первичном осмотре, без ЭКГ. Во время аускультации (прослушивании) сердца необходимо одновременно держать руку на пульсе. Так можно выявить выпадение отдельных сокращений.

3 степень

АВ блокада 3 степени называется полной. В таком случае проведение электрических импульсов между предсердиями и желудочками становится невозможным. Это состояние угрожает жизни пациента, поскольку изменения могут быть необратимыми. Полная АВ блокада обнаруживается нечасто — ее можно выявить менее, чем в 1% случав всех проведенных ЭКГ.

Симптомы атриовентрикулярной блокады

Клинические признаки АВ блокады отличаются в зависимости от ее степени. На начальных этапах, при незначительном нарушении проводимости, патология не проявляется, а обнаружить ее можно только на плановом ЭКГ. В дальнейшем возникает характерный комплекс симптомов:

  • общая усталость, раздражительность, частые смены настроения, появление панических атак;
  • головокружение, обмороки;
  • покраснение кожи лица, а затем ее побледнение;
  • ослабевание пульса — он с трудом прослушивается на крупных артериях;
  • дыхание становится более глубоким, его частота снижается;
  • мышечные судороги, которые начинаются в области лица, затем переходят на туловище и конечности;
  • расширение зрачков;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Такие симптомы характерны для тяжелой степени нарушения проводимости. Приступы могут периодически возникать у пациентов, при этом не обязательно будет проявляться полный комплекс клинических признаков. При легком течении патологии больной жалуется на головокружение, ощущение шума в ушах и потерю чувствительности конечностей. При средней тяжести возможны также обмороки.

Читайте также:  ВПР ВПС Тетрадо Фало

Что такое предсердная блокада 1 ст ЭКГ здорового человека представляет собой равномерную смену зубцов и интервалов между ними

Признаки на ЭКГ

Наиболее достоверный метод диагностики атриовентрикулярных блокад — электрокардиография. Расшифровкой результатов занимается врач-кардиолог. Типичными симптомами, которые указывают на развитие АВ блокады, становятся:

  • сохранение ритма сокращения предсердий — зубец Р появляется с равными интервалами;
  • интервалы между желудочковыми комплексами становятся более редкими, но при этом могут сохранять собственный ритм;
  • предсердный зубец (Р) теряет связь с желудочковым и может появляться на любом участке кардиограммы.

ВАЖНО! Исследование электрокардиографическим методом информативно, но имеет погрешности. Так, у некоторых пациентов блокады могут возникать не постоянно, а в определенные периоды. Для получения более достоверных результатов ЭКГ проводят повторно или назначают мониторинг по Холтеру.

Внутрипредсердная блокада представляет собой нарушение проводимости между левым и правым предсердиями. Она часто сопровождается фибрилляцией предсердий.

Основная ее причина — органические изменения мышечной оболочки сердца (миокарда) в области предсердий. В большинстве случаев она протекает бессимптомно, а обнаружить ее можно на плановом ЭКГ.

Как и другие типы блокад, она может быть частичной или полной.

Внутрижелудочковая блокада

Внутрижелудочковая блокада — это нарушение проведения импульса по ножкам, пучкам и мелким ответвлениям внутрижелудочковой проводящей системы сердца. В зависимости от структуры, которая была повреждена, можно выделить несколько ее разновидностей:

  • блокада ножек пучка Гиса — прерывание проведения импульса в этой области;
  • блокада периферических ответвлений — тяжелая патология, часто связана с различными нарушениями кровоснабжения миокарда;
  • внутрижелудочковая блокада в сочетании с уменьшением периода между сокращениями желудочков и предсердий — сопровождается тахикардией, чаще проявляется у мужчин.

Блокада ножек пучка Гиса может быть полной или неполной, постоянной или кратковременной, проявляться только с одной стороны или быть двусторонней. Выделяют несколько типов нарушений:

  • полная и неполная блокада ПНПГ (правой ножки пучка Гиса);
  • полная и неполная блокада ЛНПГ (левой ножки пучка Гиса);
  • двусторонняя полная или неполная блокада.

На практике чаще встречается блокада левой ножки. При таком нарушении активируются компенсаторные механизмы: импульс проходит по неповрежденной ножке и распространяется между желудочками. На ЭКГ можно отметить изменение направления зубца Т, а также расширение периода сокращения желудочков.

Методы лечения

Схема лечения подбирается индивидуально и зависит от основного заболевания, которое стало причиной блокады. В некоторых случаях лечение не назначается, если нет опасности гипоксии и развития сердечной недостаточности. Если терапия необходима, она может включать следующие этапы:

  • если причиной нарушения проводимости становится повышение тонуса блуждающего нерва (определяется при помощи теста с Атропином), необходимы холиноблокаторы и седативные средства (капли Зеленина, Беллатаминал);
  • во время приступа атриовентрикулярной блокады используют препараты Атропин, Эфедрин, в некоторых случаях необходим непрямой массаж сердца;
  • полная блокада становится показанием для установки кардиостимулятора;
  • для улучшения питания и кровоснабжения миокарда — сердечные гликозиды.

Электрокардиография — один из основных методов диагностики работы сердца. Она позволяет определить различные нарушения проводимости на начальных этапах, а также проводить мониторинг эффективности лечения. На основании ЭКГ поставить диагноз невозможно — она представляет собой исключительно способ оценки проведения импульса, проводимости и автоматизма сердечной мышцы.

Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0)

АВ-блокада 1-й степени — это удлинение интервала PQ более 0,20 с. Она обнаруживается у 0,5% молодых людей без признаков заболевания сердца. У пожилых АВ-блокада 1-й степени чаще всего бывает следствием изолированной болезни проводящей системы (болезнь Ленегра).

  • Этиология атриовентрикулярных блокад
    • Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.
    • Причины развития АВ-блокад:
    • — АВ-блокады у здоровых людей. 

    — ИБС. — Миокардит.  — Постмиокардитический кардиосклероз.  — Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.  — Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).  — Гипотиреоз.  — Органические заболевания сердца неишемического генеза.  — Врожденные полные АВ-блокады.  — Хирургические или различные терапевтические процедуры.  — Системные заболевания соединительной ткани.  — Нервно-мышечные заболевания.  — Лекарственные средства. 

  • Патогенез атриовентрикулярных блокад АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей. Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

Признак распространенности: Редко

Первая степень АВ блокады является редкостью у молодых здоровых взрослых людей. По данным исследований встречается лишь в 0.65-1.1% у молодых людей старше 20 лет. Высший показатель распространённости был отмечен у спортсменов (8,7%).

Распространённость также увеличивается с возрастом; сообщается о распространённости около 5% среди мужчин в возрасте старше 60 лет. Общая распространённость 1,13 случаев на 1000 человек.

Всего АВ блокада I степени встре­чается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регист­рируется уже в 4,5—14,4% случаев , у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R> 0.20с).

— Спортивная подготовка — у хорошо подготовленных спортсменов может наблюдаться АВ блокада первой степени (а иногда и более высокой степени) в связи с увеличением тонуса блуждающего нерва. — Ишемическая болезнь сердца — При остром инфаркте миокарда АВ блокада первой степени наблюдается  менее, чем у 15% пациентов, проходивших адекватную терапию. АВ блокада чаще встречается в случаях установленного нижнего инфаркта миокарда. 

— Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы:

Болезнь Лева. Выражается дегенеративным прогрессивным фиброзом и кальцификацией соседствующих сердечных структур, «склероз фиброзного скелета сердца», в том числе митрального кольца, центрального фиброзного тела, перегородки, основания аорты и гребня межжелудочковой перегородки.

Болезнь Лева начинается на четвертом десятилетии и считаются вторичной по отношению к износу этих структур под воздействием усилия мускулатуры желудочков. В результате нарушается проводимость в проксимальных отделах разветвления и проявляетсябрадикардия и различной степени выраженности блокада АВ узла.

Болезнь Ленегра, представляющая собой идиопатическое, фиброзно-дегенеративное заболевание с ограниченым поражением системы Гиса-Пуркинье. Сопровождается фиброзно-калькулёзными изменениями митрального кольца, перегородки, аортального клапана и гребня межжелудочковой перегородки.

Эти дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительными изменениями или соседствующими ишемическими участками миокарда. Болезнь Ленегра включает нарушение проводимости в средней и дистальной части разветвления и в отличие от болезни Лева затрагивает более молодое поколение.

— Медикаменты. Блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин, амиодарон могут повлечь возникновение АВ блокады первой степени.

Хотя и наличие АВ блокады первой степени не является абсолютным противопоказанием для применения этих препаратов, следует проявлять крайнюю осторожность при использовании этих лекарственных средств у таких пациентов, так как увеличивается риск развития более        высоких степеней АВ блокады.

— Кальцификация колец митрального и аортального клапанов. Главные участки разветвления пучка Гиса расположены у основания передних листков створок митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Отложения кальция у больных с кальцификацией кольца аортального или митрального клапана сопряжены с повышенным риском АВ блокады. 

— Инфекционные болезни. Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматизм, болезнь Шагаса, болезнь Лайма, туберкулёзмогут стать причинами АВ блокады первой степени.

— Распространение инфекции при инфекционном эндокардите на собственный или искусственный клапан (например, абсцесс кольца клапана) и соседние участки миокарда может привести к АВ блокаде.

— Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматизмом или болезнью Шагаса, может привести к АВ блокаде.

— Системные коллагенозы с поражением сосудов. Ревматоидный артрит, системная красная волчанка,  склеродермия могут привести к АВ блокаде.

— Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз или саркоидоз

— Миотоническая дистрофия

— АВ блокада первой степени может произойти после операции на сердце. Преходящие, временные АВ блокады могут быть результатом правосторонней катетеризации сердца.

снижение толерантности к физическим нагрузкам

АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя.

Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка.

 Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.

Объективное исследование:

У пациентов с АВ блокадой первой степени падает интенсивность, звучность первого тона сердца. Также может прослушиваться короткий, мягкий «дующий» диастолический шум на верхушке сердца. Этот диастолический шум обусловлен не диастолической регургитацией митрального клапана, так как он достигает своего пика ещё до наступления регургитации. Диастолический шум считается связанным с возвратом потока через створки закрывающегося митрального клапана, которые жёстче чем обычно. Применение атропина может сократить продолжительность этого шума за счёт сокращения PR интервала.  ЭКГ критерии: — Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии — Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS. — При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS. — При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован. 

— Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями. 

  1. Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.
  2. Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.
  3. Основные осложнения АВ-блокад:
  1. Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.
    • К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.
    • Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II — III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.
    • После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.
  2. Кардиогенный шок.

    Более редко развивается аритмический кардиогенный шок — главным образом у больных с острым инфарктом миокарда.

  3. Внезапная сердечная смерть. Внезапная сердечная смерть развивается в результате возникновения асистолии или вторичных желудочковых тахиаритмий.
  4. Сердечно-сосудистый коллапс с обмороком.
  5. Обострение ИБС, застойной сердечной недостаточности и заболеваний почек.
  6. Интеллектуально-мнестические нарушения.

При АВ-блокаде 1 степени лечения не требуется

При АВ-блокаде I степени прогноз относительно благоприятен, а сама блокада нередко носит функциональный характер. Эти типы блокады редко трансформируются в полную АВ-блокаду или АВ-блокаду II степени.

  1. Специальных методов профилактики предсердно-желудочковых блокад не существует.
  2. В случаях потенциально обратимой неполной предсердно-желудочковой блокады профилактические мероприятия предусматривают по возможности устранение ее причины.
  3. Основным методом профилактики углубления степени блокады и ее клинического манифестирования является установка электрокардиостимулятора .
  1. Йордан Дж. Л., Мандел В. Дж. Аритмии сердца / Под ред. В. Дж. Мандела; Пер. с англ. – М.: Медицина, 1996. – Т. 1. – С. 267–333.
  2. Кушаковский М.С. //Аритмии сердца. – СПб., 1999. – С. 410–443.
  3. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М.,1998.,165 с.
  4. Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма. М., «Русский врач», 2003. – 192 с.
  5. Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца. М. 2003.– 114 с.
  6. Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В. Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе. Лечащий врач, 2002, №3, с. 56–60
  7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation. European Heart J., 2001, 22, 1852–1923
  8. Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1987. — 336 с.
  9. Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости): Руководство для врачей. — Изд. 2-е перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1984. — 272 с.
  10. А.Б.де Луна. Руководство по клинической ЭКГ. — М., Медицина, 1993 г.
  11. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах. Под ред. Чазова Е.И. — М., Медицина, 1992 г.
  12. Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др. — М., Медицина, 1994 г.
  13. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии.- М., Медицина,1984 г.
  14. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография.- М., Медицина, 1991 г.
  15. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.- М.,    Медицина, 1984 г.
  16. Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца.- «Штиинца», 1990 г.

Мобильное приложение «MedElement»

Что такое предсердная блокада 1 ст

  • Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

Что такое предсердная блокада 1 ст

  • Профессиональные медицинские справочники
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Атриовентрикулярная блокада

Что такое предсердная блокада 1 ст

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз.

Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет.

Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков.

Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки.

После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Что такое предсердная блокада 1 ст

Атриовентрикулярная блокада

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады.

При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.

), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы.

По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы.

Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков.

Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях.

Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных).

В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады.

У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют.

Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии.

Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца.

При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно — судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии.

Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания.

В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени — синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно).

При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры.

В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений.

Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда.

Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни.

Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector