Эпштейн Барр, кожный зуд

Эпштейн Барр, кожный зуд

У большинства людей вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) пожизненно сохраняется в организме после контакта с инфекцией. ВЭБ часто запускает развитие различных заболеваний, а первый контакт с вирусом обычно происходит в первые 10 лет жизни ребенка, вызывая вялотекущее инфекционное заболевание. В раннем возрасте симптомы ВЭБ практически отсутствуют либо смазаны. При встрече с вирусом до 10-летнего возраста у ребенка в 40 % случаев развиваются респираторные заболевания, а у 10-25% – инфекционный мононуклеоз.

Вирус Эпштейна-Барр – представитель герпесвирусов, он способен заражать разные клетки, в том числе В-клетки иммунной системы (это лейкоциты) и клетки эпителия слизистых оболочек.

Почему возникают заболевания на фоне вируса Эпштейна-Барр

Передается ВЭБ воздушно-капельным путем. Именно поэтому инфекционный мононуклеоз, который развивается на фоне вируса, называют «болезнью поцелуев».

Еще один способ заражения вирусом Эпштейна-Барр – контактно-бытовой (посуда, зубная щетка, полотенце и т. д.). Также ВЭБ передается через сперму и кровь.

Размножается вирус Эпштейна-Барр в клетках эпителия и в В-лимфоцитах, поэтому проявления этого заражения очень многообразны. Особенность ВЭБ в том, что он атакует клетки иммунной системы – они начинают клонировать ДНК вируса. В организме развивается воспалительный процесс, вызывая различную симптоматику.

Эпштейн Барр, кожный зуд 5 лучших противовирусных препаратовЛучшие противовирусные препараты, которые назначаются как при ОРВИ, так и при гриппе.

Как классифицируют ВЭБ

Поскольку единой классификации вируса Эпштейна-Барр официально не существует, на практике его классификация выглядит так:

  • по времени заражения – приобретенный и врожденный;
  • по форме болезни – типичный (инфекционный мононуклеоз) и атипичный (асимптомный, стертый, поражающий внутренние органы);
  • по тяжести протекания – легкая форма, средней тяжести и тяжелая;
  • по длительности заболевания – острая инфекция, затяжная и хроническая;
  • по активности – активный вирус и неактивный;
  • инфекция смешанного типа – обычно такой тип диагностируют, если к ВЭБ присоединяется цитомегаловирус.Эпштейн Барр, кожный зудВирус Эпштейна-БаррФото из открытых источников

Симптомы вируса Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейна-Барр вызывает такие заболевания:

  1. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка). Это часто встречающееся инфекционное заболевание, при котором наблюдаются сильное повышение температуры, увеличиваются лимфоузлы, воспаляется слизистая глотки, увеличены печень и селезенка. При мононуклеозе вирус проникает в организм через верхние дыхательные пути.
  2. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и некоторые виды неходжкинских лимфом. При этих заболеваниях злокачественные клетки появляются в ЖКТ, селезенке, печени, в лимфоузлах и костном мозге.
  3. Синдром хронической усталости. При этом состоянии человек ощущает длительную усталость, даже если достаточно отдыхает.
  4. Синдром Алисы в стране чудес. При этом состоянии у человека нарушается ощущение собственного тела: все тело или его части кажутся ему очень маленькими либо, наоборот, слишком большими.
  5. Гепатит на фоне ВЭБ. Часто гепатит развивается при мононуклеозе. Среди симптомов гепатита – желтоватый оттенок кожи и слизистых, тошнота, общая слабость, увеличение печени.
  6. Герпес на губах или гениталиях. Кроме того, вирус Эпштейна-Барр может спровоцировать стоматит. Симптомы – чувство жжения, боль, а затем – маленькие пузырьки.
  7. Рассеянный склероз. На фоне заражения ВЭБ может развиться такое аутоиммунное заболевание, как рассеянный склероз, при котором поражаются нервные волокна в головном и спинном мозге. Среди симптомов – снижение мышечной силы, угасание рефлексов, паралич.
  8. Волосатая лейкоплакия. На языке появляются шероховатые безболезненные участки. Они не причиняют дискомфорта, но могут стать злокачественными.
  9. Назофарингеальная карцинома. Это злокачественное поражение глотки, симптомы которого – потеря слуха, частые отиты, заложенность носа, кровь в слюне и из носа, головные боли и увеличение лимфоузлов.
  10. Аутоиммунный тиреоидит. При этом хроническом заболевании образовываются антитела к тканям щитовидки. Железа увеличивается, появляются отечность, быстрая утомляемость, сонливость, выпадение волос, сухость кожи, частые запоры.Эпштейн Барр, кожный зуд Чем лечить герпес: топ-8 мазей

Как диагностировать вирус Эпштейна-Барр

Чтобы выявить в организме ВЭБ, врач собирает эпидемиологический анамнез, учитывает клиническую картину заболевания и направляет пациента на определенные анализы. Обычно лабораторная диагностика ВЭБ включает в себя такие маркеры:

  • вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в крови (Epstein Barr virus, DNA);
  • вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в соскобе эпителиальных клеток слизистой носа (Epstein Barr virus, DNA);
  • вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в соскобе эпителиальных клеток ротоглотки (Epstein Barr virus, DNA);
  • вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в сыворотке крови (Epstein Barr virus, DNA);
  • вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в слюне (Epstein Barr virus, DNA);
  • вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в слюне (Epstein Barr virus, DNA);
  • вирус Эпштейна–Барр, определение ДНК в секрете простаты, эякуляте (Epstein Barr virus, DNA);
  • антитела класса IgG к нуклеарному антигену вируса Эпштейна–Барр (ВЭБ NA IgG, Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen IgG, EBNA IgG);
  • антитела класса IgM к капсидному антигену вируса Эпштейна–Барр (ВЭБ VCA-IgM, Epstein-Barr Virus Capcid Antigen IgM, EBV VCA-IgM);
  • антитела класса IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна–Барр (anti- Epstein-Barr viral capsid antigens IgG, EBV VCA IgG);
  • антитела класса IgG к раннему антигену вируса Эпштейна–Барр (анти-ВЭБ EA-D IgG; Epstein-Barr Virus Antibody to Early D Antigen (EA-D), IgG; anti-EBV EA-D IgG).

Только врач может сказать, какие анализы из вышеперечисленных нужно сдать пациенту с подозрением на вирус Эпштейна-Барр. Диагностикой и лечением должны заниматься терапевт, педиатр или инфекционист.

Если у пациента увеличен один или несколько лимфоузлов, он постоянно чувствует усталость, длительно кашляет, живот увеличен в объеме, есть боли в животе или костях, нужна консультация гематолога, онколога и других специалистов.

Эпштейн Барр, кожный зудСимптомы вирусного мононуклеозаФото из открытых источников

Как лечить вирус Эпштейна-Барр

Определенного лечения ВЭБ не существует. Обычно лечение вируса Эпштейна-Барр заключается в устранении симптомов.

Пациенту нужно пить достаточно жидкости, принимать жаропонижающие и болеутоляющие препараты, интерфероны, противовирусные препараты, антибиотики (только если есть вирусная ангина или бактериальные осложнения), кортикостероиды.

Нужно много отдыхать и уменьшить физическую нагрузку. Если у человека тяжелая форма ВЭБ, врачи назначают препараты против герпетической инфекции.

Осложнения при вирусе Эпштейна-Барр

Иногда при вирусе Эпштейна-Барр могут возникать осложнения: анемия, разрыв селезенки, снижение уровня тромбоцитов, гепатит, миокардит, энцефалит, менингит, синдром Гийена–Барре (при котором поражается нервная система.

Профилактика вируса Эпштейна-Барр

На сегодняшний день нет ни препаратов для профилактики ВЭБ, ни вакцин. Основные правила профилактики заболевания – это соблюдение правил личной гигиены, подвижный образ жизни, борьба с вредными привычками, полноценное питание, а также контроль хронических болезней.

Чем лечить вирус Эпштейна-Барр

Обычно для лечения вируса Эпштейна-Барр назначаются иммуномодулирующие, противовирусные препараты («Гропринозин», «Изопринозин»), а также средства на основе интерферона («Лаферобион» и т. д.).

Гропринозин

Противовирусный препарат с иммуномодулирующими свойствами «Гропринозин» назначают пациентам с вирусными инфекциями: герпес 1 и 2 типа, цитомегаловирус, ветряная оспа, вирус Эпштейна-Барр, вирус паротита и кори и т. д.

Препарат стимулирует работу иммунной системы, если она снижена, уменьшает симптомы вирусных заболеваний, ускоряет выздоровление и помогает снизить количество рецидивов вирусных инфекций. Дозировку препарата определяет врач, исходя из веса и возраста пациента.

Среди побочных эффектов – повышение уровня мочевой кислоты в плазме крови и моче, общее недомогание. Купить «Гропринозин» можно в таблетках и сиропе.

Эпштейн Барр, кожный зуд

Активное вещество препарата Гропринозин — инозин пранобекс оказывает прямое противовирусное и иммуномодулирующее действие.

Прямое противовирусное действие обусловлено связыванием с рибосомами пораженных вирусом клеток, что замедляет синтез вирусной матричной РНК (mRNK) и приводит к угнетению репликации РНК- и ДНК-геномных вирусов; опосредованное действие объясняется мощной индукцией интерферонообразования.

Протефлазид

Это противовирусное средство эффективно при вирусе герпеса 1 и 2 типа, гепатитах, папилломавирусе, ВИЧ-инфекции, гриппе и ОРВИ. «Протефлазид» стимулирует местный иммунитет, защищая слизистые оболочки.

Назначают препарат при вирусе Эпштейна-Барр, для профилактики и лечения герпеса (в том числе опоясывающего), при ветряной оспе, цитомегаловирусе. Среди побочных эффектов – боль в животе, головная боль, общая слабость, незначительное повышение температуры.

Противопоказания – язва желудка и двенадцатиперстной кишки, повышенная чувствительность к компонентам лекарства. Купить «Протефлазид» можно в виде капель и суппозиториев.

Эпштейн Барр, кожный зуд

В состав препарата Протефлазид входят флавоноиды диких злаков Calamagrostis epigeios L. и Deschampsia caespitosa L., способные ингибировать ДНК-полимеразу и тимидинкиназу (специфические ферменты вирусов), в клетках, которые инфицированы вирусом.

Угнетение этих ферментов приводит к прекращению репликации ДНК вируса, что делает невозможным размножение вируса. Кроме того Протефлазид улучшает неспецифический иммунитет, повышая уровень эндогенного интерферона, что улучшает резистентность организма не только к вирусам, но и к бактериям.

Препарат обладает антиоксидантными свойствами, предупреждая накопление продуктов перекисного окисления липидов.

Новирин

В «Новирине» увеличено содержание интерферона, поэтому он имеет прямой противовирусный эффект. Купить «Новирин» можно в сиропе и в таблетках.

Назначается «Новирин» при гриппе, аденовирусах, паротите, кори, вирусных бронхитах, герпесе, вирусе Эпштейна-Барр, гепатите В, папилломавирусе и цитомегаловирусе. «Новирин» также показан при инфекциях мочевыводящих путей.

Среди противопоказаний – почечная недостаточность, мочекаменная болезнь, подагра. Не подходит «Новирин» для лечения детей до года, беременных и кормящих грудью.

Эпштейн Барр, кожный зуд

Новирин – противовирусный препарат прямого действия.

Новирин содержит инозина пранобекс (сложный молекулярный комплекс инозин; N,N-диметиламино-2-пропанол; п-ацетамидобензойная кислота в соотношении 1:3:3), который обладает выраженным иммуномодулирующим и противовирусным действием.

Новирин оказывает прямое противовирусное действие, которое обусловлено связыванием активного вещества с рибосомами зараженных клеток, вследствие чего замедляются процессы синтеза вирусной и-РНК, репликация РНК- и ДНК-геномных вирусов.

Противовирусный и иммуномодулирующий препарат «Лаферобион» назначают взрослым и детям при ОРВИ, гепатите В (остром и хроническом), при хроническом гепатите С, вирусных, бактериальных инфекциях, септических поражениях, при герпесе, папилломатозе гортани, рассеянном склерозе, вирусе Эпштейна-Барр, почечно-клеточной карциноме, грибовидном микозе и т. д. Противопоказания: серьезные проблемы с сердечно-сосудистой системой, почками и печенью, эпилепсия и другие заболевания ЦНС, цирроз печени и т. д. При приеме «Лаферобиона» возможны хроническая усталость, боли в мышцах, повышение температуры. Купить «Лаферобион» можно в виде суппозиториев, порошка, назального спрея.

Читайте также:  Вазелин мазь при половом акте как смазка

Препарат Лаферобион противовирусное средство, повышает иммунитет от вирусных заболеваний, оказывает противоопухолевое и иммуномодулирующее действие. Лаферобион повышает иммуномодулирующую активность, подавляет пролиферации и рост вирусов в зараженных клетках.

Изопринозин

«Изопринозин» – иммуностимулятор с противовирусным действием.

Назначают «Изопринозин» при герпесе 1 и 2 типа, при ветрянке, цитомегаловирусе, вирусе Эпштейна-Барр, при ОРВИ, папилломавирусе (кожи, слизистых, вульвы, влагалища, шейки матки), при остром вирусном энцефалите, вирусных гепатитах и т. д.

Среди противопоказаний – обострение подагры и непереносимость компонентов препарата. Побочные эффекты: временное повышение уровня мочевой кислоты в плазме крови и в моче, головная боль, головокружения, общая усталость, сонливость, тошнота.

Изопринозин — иммуностимулирующий препарат с противовирусным действием.

Изопринозин увеличивает суммарное число T-лимфоцитов и выработку ими интерлейкина−2, клеток НК и T-хелперов, улучшает соотношение хелпер/супрессор; стимулирует хемотаксическую и фагоцитарную активность моноцитов, макрофагов (синтез в них интерлейкина−1) и ПМЯ-клеток; усиливает синтез РНК и рибосомального белка, одновременно препятствуя использованию рибосомальной РНК для размножения вируса.

Мононуклеоз — симптомы и диагностика

Сейчас все чаще можно услышать сложное и несколько пугающее название болезни — инфекционный мононуклеоз (ИМ). Но даже если это название для вас ново, вероятность, что вы или ваш ребенок уже столкнулись с его возбудителем, достаточно велика.

При том, что распространенность этой болезни весьма широка, она не всегда диагностируется правильно. Это связано с тем, что проявляться мононуклеоз может по-разному — как у детей, так и у взрослых. Он способен умело маскироваться и имеет тенденцию к хронитизации.

Неудивительно, что мононуклеоз считается крайне коварным явлением.

Давайте разберемся с его причинами, симптомами и, что особенно важно, с его диагностикой!

Эпштейн Барр, кожный зуд

Самая частая причина болезни — вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ) — одна из разновидностей (4-й тип) человеческого вируса герпеса. Иногда сходные симптомы может давать другая разновидность герпеса — цитомегаловирус (ЦМВ).

Главный путь передачи данного ВЭБ — через капельки слюны. Поэтому мононуклеоз называют еще «болезнью поцелуев». По данным ВОЗ, вирусом Эпштейна — Барр заражено не менее 95 % населения мира.

Именно этот вирус является причиной многих ошибок и трудностей в диагностике.

Мононуклеоз у детей: симптомы и течение

Чаще всего первые проявления инфекционного мононуклеоза возникают у детей раннего возраста и впоследствии у подростков в пубертатном периоде. В любом случае для детского возраста характерно острое начало инфекции.

    Какие симптомы в этом случае можно заметить?

  • В первую очередь — повышение температуры, что может быть единственным симптомом, особенно у малышей до 3-х лет.
  • Увеличение лимфоузлов.
  • Тонзиллит, или ангина — самый распространенный симптом мононуклеоза. Ангина прогрессирует в течение первой недели и сопровождается очень сильной болью в горле.
  • Утомляемость. Острый инфекционный мононуклеоз может начинаться выраженной слабостью, которая сохраняется в течение 1-2-х недели и дольше.
  • Увеличение селезенки, печени. Это может вызвать боль в животе, тошноту.
  • Головная боль. Возникает на первой неделе заболевания, иногда ощущается как боль в области глазниц.

В целом острая фаза инфекционного мононуклеоза длится около двух-трех недель. Как и другие разновидности герпес-вирусов, вирус Эпштейна — Барр склонен к сохранению в организме в латентном состоянии на всю жизнь.

Эпштейн Барр, кожный зуд

Проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых

Особенность инфекционного мононуклеоза у взрослых — «смазанные» симптомы, что объясняет частые ошибки в диагностики. При переходе в хроническую форму болезнь протекает с периодическими обострениями. Если на первом месте среди симптомов оказываются, например, постоянные ангины и бронхиты, то есть шанс ежегодно получать диагноз ОРВИ, так и не выяснив истинную причину своих проблем.

    Каковы проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых?

  • Ангины и увеличение лимфоузлов.
  • Герпетические высыпания.
  • Хроническая усталость.
  • Признаки нарушения работы печени.
  • Риниты, бронхиты и трахеиты, лихорадка и другие гриппоподобные симптомы.

Чем хуже обстоят дела с иммунитетом, тем чаще и мощнее будут рецидивы инфекции.

Скрытые опасности вируса Эпштейна — Барр

Ученые выявили тесную связь вируса Эпштейна — Барр с развитием некоторых видов новообразований (назофарингеальной карциономы) и болезней крови (лимфомы Бёркитта). Своевременное лечение обострений инфекционного мононуклеоза может снизить риск подобных осложнений.

Зачем нужна проверка на вирус Эпштейна — Барр?

Частые ангины, признаки ухудшения работы печени и другие перечисленные выше проявления встречаются при многих заболеваниях, что вызывает трудности в постановке диагноза на основе клинических проявлений. Возможности современных лабораторных исследований позволяют быстро прояснить ситуацию и сделать дифференциальную диагностику намного проще и точней.

    Заболевания, под которые может маскироваться инфекция, вызванная вирусом Эпштейна — Барр:

  • ОРВИ, грипп;
  • гепатиты А, B, C;
  • токсоплазмоз;
  • ВИЧ;
  • инфекция, вызванная вирусом простого герпеса;
  • стрептококковая инфекция и др.

Лабораторные тесты — это единственный и надежный способ обеспечить такую реализацию диагностики инфекционного мононуклеоза, результат который будет точным и информативным.

Эпштейн Барр, кожный зуд

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза

    Существует три главных критерия для лабораторного подтверждения диагноза:

  • увеличение числа лимфоцитов, а иногда и моноцитов;
  • наличие хотя бы 10 % атипичных (измененных) лимфоцитов;
  • положительный серологический тест.

Первые два пункта оцениваются с помощью развернутого общего анализа крови с лейкоцитарной формулой. Такой анализ позволяет установить процентное соотношение разных видов белых кровяных телец, выявить мононуклеары — измененные на фоне активности вируса Эпштейна — Барр белые кровяные клетки.

Серологический тест включает определение иммуноглобулинов класса М и G к нескольким видам вирусных антигенов (в том числе к капсидному, раннему и ядерному антигену) и позволяет сделать вывод о давности заражения, переходе инфекции в хроническую форму и ее реактивации (новом обострении).

Существует еще один метод диагностики инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна — Барр, — метод полимеразной циклической реакции (ПЦР). Данный метод молекулярной биологии, основанный на выявлении ДНК возбудителей инфекции, является сегодня одним из самых точных и чувствительных методов диагностики инфекционных заболеваний.

ПЦР позволяет определять не только наличие инфекции, признаки ее реактивации, но вирусную нагрузку, то есть количественное присутствие вирусной ДНК в крови.

Применение метода ПЦР в настоящее время можно считать лучшим вариантом для выявления первичной инфекции ВЭБ у детей раннего возраста, а также у лиц с иммунодефицитными состояниями, когда серодиагностика малоэффективна.

Диагностика инфекционного мононуклеоза в LAB4U

Комплекс успешно используется для контроля эффективности лечения заболевания. Все анализы, входящие в комплекс, можно сдать по отдельности — если, по мнению вашего лечащего врача, это необходимо. Также в LAB4U можно пройти и диагностику наличия вируса Эпштейн — Барр методом ПЦР.

Как сказано выше, ПЦР-диагностика особенно эффективна для детей младшего возраста при первичном выявлении данной инфекции.

Для взрослых пациентов, у которых течение инфекционного мононуклеоза сопровождается нарушением работы печени, в LAB4U предусмотрен комплекс анализов «Печеночные пробы», содержащий все необходимые компоненты для объективной оценки состояния этого органа.

Эпштейн Барр, кожный зуд

Разобрались!

В сухом остатке:

  • При снижении иммунитета инфекция, порожденная вирусом Эпштейна — Барр, начинает развиваться и принимает острый характер. Наиболее распространенным заболеванием, вызванным ВЭБ, является инфекционный мононуклеоз.
  • Симптомы мононуклеоза характерны для множества инфекций, что затрудняет диагностику по клиническим проявлениям. Поставить правильный диагноз можно только на основе объективных данных, полученных в результате лабораторных исследований.
  • Оптимально для этого подходит диагностический комплекс «Инфекционный мононуклеоз» из каталога онлайн-лаборатории LAB4U.

Для первичной диагностики вируса Эпштейна — Барр у детей раннего возраста (до 3-х лет) применяется метод ПЦР-диагностики. Это исследование и ряд других, которые могут потребоваться при комплексном обследовании при наличии инфекционного мононуклеоза, можно всегда найти в каталоге онлайн-лаборатории LAB4U.

Хронический вирус Эпштейна Барр — причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Представляет собой опасность, поскольку провоцирует множество заболеваний организма человека, в частности, органов ЖКТ, центральной нервной системы, а также бактериальных и грибковых заболеваний и др. Инфицирование чревато возникновением серьезных осложнений для всего организма.

Заражение происходит бытовым путем, через слюну при поцелуях, а также половым путем.

Попадая в организм здорового человека, вирус Эпштейна-Барр проявляет себя не сразу, а лишь спустя месяц-два. За это время он активно размножается, а затем «разносится» кровеносной системой по всему организму.

Самая большая концентрация находится в слюне: именно по этой причине существует опасность заразиться через поцелуй, общую посуду и через использование других бытовых предметов.

Симптомы

Внешнее проявление заражения выражается:

  • повышением температуры;
  • появлением озноба;
  • общей слабостью;
  • увеличением лимфатических узлов;
  • головными болями;
  • быстрой утомляемостью;
  • нарушением работы ЖКТ.

Иногда присутствие в организме протекает бессимптомно.

При ослабленной иммунной системе ВЭБ может перейти в одну из хронических форм:

  • Стертая форма. Признаки: повышение и длительное удержание температуры тела в диапазоне 37-38 градусов, повышенная утомляемость, боли в мышцах и суставах, сонливость, увеличенные лимфоузлы.
  • Активная форма. Признаки: рецидив симптомов мононуклеоза (ангина, лихорадка, воспаление лимфы и др.) с осложнениями на фоне грибковых и бактериальных инфекций. Возможны герпетические образования на коже, поражение ЖКТ (понос, тошнота, боли в животе).
  • Генерализованная форма. Признаки: поражение ЦНС, сердца, легких, печени.
  • Атипичная форма. Признаки: рецидив кишечных инфекций, болезней мочеполовой системы, повторные заражения ОРЗ. Заболевания, как правило, носят затяжной характер и с трудом поддаются лечению.

Инфекционный мононуклеоз, известный как болезнь Филатова, – самое распространенное проявление Эпштейна-Барр. Это схожее с обычной простудой состояние организма, когда у больного есть жалобы на боль в горле и повышенная температура.

Тяжелая форма протекания серьезно поражает дыхательные пути (вплоть до пневмонии) и остальные внутренние органы, в частности печень и селезенку. Если вовремя не обратиться за медицинской помощью, инфекция может привести к летальному исходу.

Страдают чаще всего дети и подростки.

Эпштейн Барр, кожный зуд

ОН КЛИНИК медицинские центры в Москве

Дифференцировать мононуклеоз от сходных заболеваний и выявить присутствие ВЭБИ в организме можно одним из методов:

  • Серологическая диагностика. Позволяет установить титр антител IgM, к примеру, титр 1:40 характерен для симптоматики мононуклеоза.
  • Определение титра специфических антител. Чаще всего применяется при исследовании детей, в организме которых гетерофильные антитела отсутствуют.
  • Иммуноферментный анализ (ИФА). Позволяет определять различные соединения на основе реакции «антиген-антитело».
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
  • Культуральный метод. Проводится путем посева вирионов на питательную поверхность с целью последующего анализа лекарственной устойчивости.

Три последние методики позволяют обнаружить в крови или отдельно собранного материала ДНК и даже частицы вируса.

Важно знать, что при хронической форме метод ПЦР может показать в слюне наличие антител к ядерным антигенам (IgG-EBNA-1). Однако подобного исследования недостаточно для подтверждения диагноза, поэтому иммунологами проводится как минимум двойное тестирование всего спектра антител.

Читайте также:  Возможна ли беременность на 12 день цикла?

На сегодняшний день схем лечения хронического вируса Эпштейна-Барр не существует. Тяжелые формы лечатся амбулаторно, чтобы оградить больного человека от здоровых людей.

Первым этапов является прием курса антиоксидантов и проведение детоксикации организма. Затем используются противовирусные препараты и препараты для повышения иммунитета. Немаловажным является соблюдение режима покоя, правильного питания, отказ от употребления алкогольных напитков и курения и др.

Рекомендуется проходить лечение в стационарных условиях с регулярной клинической проверкой показателей крови (раз в неделю-две). Биохимия проводится ежемесячно (при отдельных показаниях – чаще), а иммунологическое исследование – раз в 30-60 дней.

  • Генерализованная форма лечится строго в стационарных условиях под контролем невропатолога.
  • Латентная (стертая) — может лечиться амбулаторно.
  • Как правило, домашнее лечение основывается на приеме интерферона-альфа, к которому, в случае необходимости, подключаются противовирусные препараты, иммуноглобулины и иммунокорректоры.
  • Важно знать, что носители или так называемые обладатели «бессимптомной латентной инфекции» должны раз в квартал проходить лабораторный контроль, в частности, сдавать клинический анализ крови, биохимию, а также проходить ПЦР и иммунологическое обследование.

Установлено, что при среднетяжелой форме и в случаях латентного протекания заражения эффективность терапии возрастает до 70-80%: можно не только достигнуть клинического эффекта, но и подавить репликацию вируса. В этом случае больному рекомендуется провести дополнительное санаторно-курортное лечение.

Вирус Эпштейн — Барр и аутоиммунные заболевания

Заражения вирусом Эпштейн — Барр   

   Вирус Эпштейн — Барр  — это широко распространенный вирус герпеса человека, который обладает уникальной способностью инфицировать, активировать и латентно сохраняться в В-лимфоцитах на протяжении всей жизни инфицированного человека.

 Во время первичной инфекции EBV , передаваемый через слюну, поражает нативные В-клетки в миндалинах путем связывания поверхностного гликопротеина вируса gp350 с рецептором комплемента 2 (также известным как CD21), который экспрессируется зрелыми В-клетками и фолликулярными дендритными клетками .

   В развивающихся странах большинство детей инфицируются в течение первых трех лет жизни, и серопозитивность по EBV  достигает 100% в течение первого десятилетия. Эти ранние первичные инфекции почти всегда протекают бессимптомно.

Напротив, в развитых странах до половины детей все еще остаются серонегативными по EBV в конце своего первого десятилетия жизни и впоследствии заражаются при интимном оральном контакте в подростковом или юношеском возрасте. До 50% этих отсроченных первичных инфекций носят симптоматический характер и проявляются как острый инфекционный мононуклеоз.

Когда первичная инфекция EBV возникает в раннем детстве, как это обычно бывает в развивающихся странах, она протекает бессимптомно, но когда она откладывается до подросткового возраста или позже, как в развитом мире, она обычно проявляется.

как инфекционный мононуклеоз, при котором количество латентно инфицированных В-клеток памяти может возрасти до половины, а возможно, даже выше, от компартмента периферических В-клеток памяти. Неясно, почему следует инфицировать более высокую долю В-клеток, если первичная инфекция откладывается от детства до подросткового возраста или позже.

Возможные объяснения включают более высокую дозу вирусного инокулята, полученного при интимном оральном контакте, и пониженную способность вызывать быстрый эффективный CD8 + Т-клеточный ответ у подростков / взрослых по сравнению с маленькими детьми. 

Диагностика инфекции вирусом Эпштейн — Барр

   Золотым стандартом для обнаружения EBV-инфицированных B-клеток в гистологическом материале является гибридизация in situ для кодируемой EBV малой РНК (EBER-ISH) , что позволяет определять частоту В-клеток, инфицированных вирусом гепатита В, в инфильтратах В-клеток.

 Однако, если вирусная нагрузка ткани определяется как общее количество копий генома EBV, определенное с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), то невозможно определить, является ли значительное увеличение вирусной нагрузки результатом большого увеличения частоты латентно инфицированные В-клетки, которые экспрессируют от двух до пяти копий вирусного генома на клетку, или очень небольшого увеличения доли инфицированных клеток, реплицирующих вирус, которые содержат тысячи геномов на клетку. На вероятность обнаружения EBV в органе-мишени также влияет размер образца ткани, при этом вероятность обнаружения при биопсии ниже, чем при исследовании всего органа

   Исследования с использованием EBER-ISH выявили повышенную частоту EBV-инфицированных В-клеток в слюнных железах при синдроме Шегрена , толстой кишке при язвенном колите и болезни Крона , головном мозге при рассеянном склерозе , тимусе при миастении  и щитовидной железе при болезни Грейвса.

 Исследования с использованием только ПЦР показали повышенные уровни ДНК EBV в печени при первичном билиарном циррозе , почках при IgA-нефропатии и мембранозной нефропатии  и легких при идиопатическом фиброзе легких.

 В то время как концепция органа-мишени ясна для органоспецифического аутоиммунитета, это менее ясно для системного аутоиммунитета.

 При системной красной волчанке  например, повреждение ткани может быть опосредовано либо аутоантителами, продуцируемыми в лимфоидных органах, удаленных от ткани-мишени, либо прямой лимфоцитарной инфильтрацией нелимфоидных органов, таких как почки. 

   Абсолютный размер популяции CD8 + Т-клеток у здоровых людей уменьшается в три раза в возрасте от 2 до 16 лет  Здесь предполагается, что генетически детерминированный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + не ведет к нарушению контроля над  EBV , когда первичная инфекция происходит в раннем детстве, если дефицит не является серьезным, но когда первичная инфекция происходит в подростковом или взрослом возрасте после нормального возраста — связанное с этим резкое снижение количества CD8 + Т-клеток и тот же генетический дефицит CD8 + Т-клеток с большей вероятностью ухудшит контроль над инфекцией EBV.

Вирус Эпштейн — Барр и В — клетки 

     EBV  выводит инфицированную В-клетку из состояния покоя и превращает ее в активированный В-бласт, а затем использует нормальные пути дифференцировки В-клеток, так что В-бласт дифференцируется в зародышевом центре и становится латентно инфицированной В-клеткой памяти покоя, которая выходит из зародышевого центра и циркулирует в крови. Латентно инфицированные В-клетки памяти, возвращающиеся в миндалины, могут окончательно дифференцироваться в плазматические клетки, которые инициируют литический (репликативный) цикл с образованием инфекционного вируса. Полученные в результате свободные вирионы инфицируют эпителиальные клетки миндалин, где вирус реплицируется с высокой скоростью и постоянно выделяется в слюну для передачи новым хозяевам. Новообразованный вирус также может инфицировать дополнительные нативные В-клетки у того же хозяина.

     Латентно инфицированные В-клетки памяти обнаруживают молекулярные признаки классических антиген-отобранных В-клеток памяти, а именно соматическую гипермутацию и рекомбинацию их иммуноглобулиновых (Ig) генов с переключением классов.

 При нормальной дифференцировке B-клеток нативные B-клетки активируются антигеном через B-клеточный рецептор (BCR) и с помощью T-клеток через рецептор CD40, так что они пролиферируют и прогрессируют через реакцию зародышевого центра.

Примечательно, что EBV экспрессирует два белка, латентный мембранный белок 2A (LMP2A) и LMP1, которые имитируют активированный антигеном BCR и активированный рецептор CD40 соответственно. В миндалинах LMP2A и LMP1, по-видимому, работают синергетически с передачей сигналов BCR и CD40, соответственно

   Экспансия моноклональных или олигоклональных B-клеток происходит в щитовидной железе при тиреоидите Хашимото , слюнных железах при синдроме Шегрена , синовиальной оболочке при ревматоидном артрите  , спинномозговой жидкости при рассеянном склерозе  , печени при первичном билиарный цирроз, мышцы при дерматомиозите и полимиозите и кровь при системной красной волчанке. Эти клонально размноженные В-клетки демонстрируют молекулярные признаки реакции зародышевого центра, управляемой антигеном, а именно соматическую гипермутацию и высокое соотношение мутаций замещения к молчащим мутациям в определяющих комплементарность областях генов вариабельной (V) области Ig. 

Вирус Эпштейн — Барр и Т — клетки 

Инфекция EBV обычно находится под жестким контролем EBV-специфических иммунных ответов, особенно цитотоксических CD8 + T-клеток, которые устраняют пролиферирующие и литически инфицированные B-клетки. Контроль CD8 + Т — клеток из EBV-инфицированных В — клеток нарушается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями.

 При рассеянном склерозе этот дефектный контроль EBV не связан с повышенной устойчивостью B-клеток к уничтожению цитотоксическими CD8 + T-клетками или с функциональным нарушением цитотоксической способности CD8 + T-клеток, а является результатом уменьшения количества EBV-специфичных CD8 + T-клеток.

 Это, в свою очередь, происходит из-за общего дефицита CD8 + T-клеток и из-за уменьшения доли EBV-специфических T-клеток в общей популяции CD8 + T-клеток.

 Было высказано предположение, что низкая доля EBV-специфических Т-клеток в популяции CD8 + Т-клеток при рассеянном склерозе  связана с истощением Т-клеток,  которое происходит в вирус-специфических CD8 + Т-клетках во время хронических вирусных инфекций высокой степени тяжести. Лишение солнечного света и витамина D также усугубит дефицит CD8 + Т-клеток и нарушение контроля EBV

Вирус Эпштейн — Барр и аутоиммунные заболевания 

   Вирус Эпштейна-Барра (EBV) подозревался в участии в патогенезе различных хронических аутоиммунных заболеваний с момента обнаружения повышенных уровней антител к этому вирусу при системной красной волчанке (СКВ) в 1971 году.  Обычно эффект инфекции EBV объясняется иммунологической перекрестной реактивностью между EBV и аутоантигенами. Однако в 2003 г.

гипотеза аутоиммунных заболеваний, связанных с инфицированием EBV, была предложена в качестве основы для этиопатогенеза хронических аутоиммунных заболеваний человек.

  Эта гипотеза предполагает, что у генетически предрасположенных индивидуумов аутореактивные В-клетки, инфицированные EBV , засевают орган-мишень, где они вырабатывают патогенные аутоантитела и обеспечивают костимулирующие сигналы выживания аутореактивным Т-клеткам, которые в противном случае умерли бы в органе-мишени в результате индуцированного активацией апоптоза.

Вероятно, предрасположенность к развитию хронических аутоиммунных заболеваний после инфицирования EBV  зависит от генетически детерминированного количественного дефицита цитотоксических CD8 + Т-клеток, которые обычно держат инфекцию EBV под жестким контролем.

   С 1980 годом было признано , что доля и количество CD8 + Т — клеток в периферической крови уменьшаются , и что отношение CD4 / CD8 увеличивается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, в том числе при рассеянном склерозе (MS), ревматоидном артрите , системной красной волчанке , синдроме Шегрена , системном склерозе , дерматомиозите , первичном билиарном циррозе , первичном склерозирующем холангите , язвенном колите , болезни Крона, псориазе, витилиго , буллезном пемфигоиде , очаговой алопеции , идиопатической дилатационной кардиомиопатии , сахарном диабете 1 типа, болезни Грейвса , тиреоидите Хашимото , миастении, нефропатии IgA , мембранозной нефропатии (или мембранозном гломерулонефрите)  и пернициозной анемии.

    Таким образом, дефицит CD8 + T-клеток, по-видимому, является общей характеристикой хронических аутоиммунных заболеваний человека.

Читайте также:  Диатез на козий творог

 Первоначально это было интерпретировано как уменьшение количества супрессорных CD8 + Т-клеток,  приводящее к растормаживанию аутоиммунных ответов, но позже это было связано с секвестрацией CD8 + Т-клеток в органе-мишени, поскольку CD8 + Т-клетки избирательно обогащены по сравнению с CD4 + Т-клетками в целевом органе при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Однако, если CD8 + Т-клетки накапливаются в органе-мишени из-за присутствия EBV, количество CD8 + T-клеток в крови должно увеличиваться, а не уменьшаться, потому что обычно ответ CD8 + T-клеток увеличивается с нагрузкой EBV. Альтернативное объяснение, состоит в том, что генетический дефицит CD8 + Т-клеток приводит к снижению ответа CD8 + Т-клеток на EBV, что позволяет В-клеткам, инфицированным EBV, накапливаться в органе-мишени. 

  • Профилактика аутоиммунных заболеваний 
  •    Вакцинация здоровых ВИЧ-серонегативных молодых людей рекомбинантным gp350 эффективна для предотвращения развития инфекционного мононуклеоза, вызванного EBV-инфекцией, хотя и не предотвращает бессимптомную EBV-инфекцию, но  вакцинированные субъекты показали сероконверсию к антителам против gp350, которые сохранялись> 18 месяцев и, вероятно, были ответственны за защитный эффект, поскольку антитело против gp350 нейтрализует инфекционность EBV  Вакцинация gp350 может снизить частоту хронических аутоиммунных заболеваний за счет уменьшения количества В-клеток, инфицированных EBV , и тем самым уменьшения вероятности инфицирования аутореактивных В-клеток во время первичной инфекции.
  • Лечение аутоиммунных заболеваний 

     Потенциально существует три способа лечения хронических аутоиммунных заболеваний путем борьбы с инфекцией EBV: (1) истощение В-клеток моноклональными антителами; (2) повышение иммунитета к EBV; (3) противовирусные препараты.

 Истощение В-клеток ритуксимабом уничтожает не только В-клетки, инфицированные EBV , но и неинфицированные В-клетки, которые обычно обеспечивают защитный иммунитет против инфекционных агентов.

 Улучшение nтечения аутоиммунного заболевания с помощью терапии ритуксимабом согласуется с важной ролью EBV в развитии заболевания, но не является доказательством, поскольку положительный эффект может быть опосредован элиминацией аутореактивных B-клеток, не инфицированных EBV.

  Более убедительным доказательством важной роли EBV  может быть искоренение аутоиммунных заболеваний путем повышения иммунитета к EBV  или лечения противовирусными препаратами. Гуморальный иммунитет к EBV может быть усилен вакцинацией gp350 или введением гуманизированного или человеческого моноклонального антитела против gp350.

CD8 + Т-клеточный иммунитет может быть усилен внутривенной инфузией аутологичных EBV-специфических цитотоксических CD8 + Т-клеток после размножения in vitro  или введением таких агентов, как интерлейкин-7, который увеличивает популяцию функциональных вирус-специфических CD8 + Т-клеток при хронической вирусной инфекции. 

   Что касается противовирусных препаратов, лечение ацикловиром и родственными ему препаратами, которые ингибируют ДНК-полимеразу герпесвируса, вероятно, будет иметь лишь ограниченный положительный эффект при хронических аутоиммунных заболеваниях, потому что эти препараты действуют на EBV только тогда, когда он использует свою собственную ДНК-полимеразу для репликации своей ДНК. Это применимо только к литически инфицированным клеткам, но не к латентно инфицированным, которые реплицируют ДНК EBV за счет использования ядерного антигена 1 EBV (EBNA1) для взаимодействия с ДНК-полимеразой клетки-хозяина. Одна из стратегий преодоления этого — сначала введение ритуксимаба для уничтожения как можно большего количества В-клеток, инфицированных  EBV , и последующая длительная противовирусная лекарственная терапия. Альтернативный подход — нацеливаться на LMP1 , LMP2A или EBNA1  для подавления EBV в латентно инфицированных клетках. Было также высказано предположение, что ингибиторы ретровирусной интегразы могут быть эффективными против EBV при аутоиммунных заболеваниях. 

Генетические аспекты иммунорегуляторного индекса  

    Соотношение CD4 / CD8 Т-клеток у человека контролируется генетически , при этом по крайней мере некоторые ответственные гены расположены в комплексе HLA.

 Дефицит CD8 + Т-клеток и повышенное соотношение CD4 / CD8 при аутоиммунных заболеваниях также присутствуют у здоровых кровных родственников пациентов с этими заболеваниями,  что указывает на то, что отклонения являются генетически детерминированными, а не вторичными по отношению к ним.

  Гормональные аспекты иммунорегуляторного индекса 

       Интересно, что у женщин обычно более низкие пропорции и количество CD8 + Т-клеток, более высокие пропорции и количество CD4 + Т-клеток и более высокое соотношение CD4 / CD8, чем у мужчин.

 Эти гендерные различия, по-видимому, опосредованы гормонами, потому что дефицит эстрогенов существенно увеличивает долю и количество CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8, причем это соотношение напрямую коррелирует с уровнем эстрадиола в сыворотке.

 Более низкое количество CD8 + Т-клеток у женщин может способствовать более высокой частоте аутоиммунных заболеваний у женщин, чем у мужчин.

Возрастные аспекты иммунорегуляторного индекса 

       Поскольку количество CD8 + Т-лимфоцитов обычно снижается с возрастом, особенно в детстве , но также и в зрелом возрасте , первичный дефицит CD8 + Т-клеток будет усугубляться с возрастом каждого человека, как это происходит у пациентов. с рассеянным склерозом. 

Экологические факторы , витамин D и иммунорегуляторный индекс 

       Воздействие естественного солнечного света или лечение в солярии увеличивает долю CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 Т-клеток в периферической крови.

 Неясно, как именно солнечный свет увеличивает количество CD8 + T-клеток, но эффект, вероятно, опосредован, по крайней мере частично, витамином D, потому что (1) среди клеток иммунной системы активированные CD8 + T-клетки экспрессируют самые высокие концентрации рецептора витамина D.

 (2) витамин D увеличивает индуцированную митогеном пролиферацию CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 в мононуклеарных клетках периферической крови крупного рогатого скота in vitrо. (3) прием витамина D увеличивает количество CD8 + Т-лимфоцитов. (4) дефицит витамина D связан со снижением доли CD8 + Т-клеток и повышенным соотношением CD4 / CD8.

 Здесь предполагается, что лишение солнечного света и витамина D усугубляет генетически обусловленный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + и нарушает контроль инфекции EBV и тем самым способствует высокой распространенности аутоиммунных заболеваний, таких как  рассеянный склероз , диабет 1 типа и ревматоидный артрит , в высоких широтах и что защитный эффект витамина D против аутоиммунных заболеваний , по крайней мере частично, опосредуется увеличением количества CD8 + Т-клеток, доступных для контроля EBV. Более высокая частота поздней первичной инфекции EBV на более высоких широтах также может вносить вклад в широтный градиент

Герпес-вирус 4 типа – Эпштейна-Барра вирус (ВЭБ) – Благотворительный фонд "Подсолнух"

  • – Лихорадка, головные боли;
  • – Увеличение лимфатических узлов, которое может затрагивать практически все группы, включая внутрибрюшные;
  • – Боль в горле, увеличенные миндалины, часто обильный белый налет на миндалинах;
  • – Тошнота, рвота и потеря аппетита;
  • Боль в горле, которая является одним из самых ярких симптомов ИМ, иногда можно принять за бактериальную ангину. Другие симптомы, чаще встречающиеся в детском возрасте, включают следующие:
  • – Боли в животе из-за увеличения внутрибрюшных лимфоузлов;
  • – Сильное остро возникшее затруднение носового дыхания из-за быстрого увеличения лимфоидной ткани аденоидов;
  • – Увеличенная печень и селезенка;
  • – Сыпь.

Хотя не у всех, кто страдает инфекционным мононуклеозом, наблюдается увеличение селезенки и печени, тем не менее, это могут быть очень серьезные симптомы. В крайне редких случаях может произойти даже разрыв селезенки. А иногда разрыв селезенки может быть первым признаком инфекционного мононуклеоза. 

Сыпь, связанная с инфекционным мононуклеозом, бледная, красная и не зудящая; обычно она быстро исчезает. Есть еще другая сыпь при ИМ, возникающая при ошибочно поставленном диагнозе бактериальной ангины и назначенном лечении антибиотиками, особенно пенициллинового ряда,- обильная, красная, появляющаяся после начала их приема. Ее появление может навести на мысль о правильном диагнозе.

У пожилых людей, страдающих инфекционным мононуклеозом, встречается желтуха. Также пожилые люди не всегда могут иметь боль в горле или увеличение лимфатических узлов.

Прогноз

Большинство людей с инфекционным мононуклеозом выздоравливают в течение двух-четырех недель, но усталость, характерная для этого состояния, может длиться дольше. В редких случаях симптомы могут сохраняться до шести месяцев.

После выздоровления от ИМ очень важно избегать контактных видов спорта, подъема тяжестей или тяжелых физических нагрузок до тех пор, пока врач не даст полного разрешения.

 Селезенка и печень могут оставаться увеличенными в течение некоторого времени после исчезновения боли в горле и лихорадки, поэтому риск их разрыва остается выше, чем обычно.

 Как только они вернутся к нормальному размеру, пациент может возобновить занятия спортом или режим упражнений.

Осложнения

Хотя большинство случаев инфекционного мононуклеоза разрешается без осложнений, они могут возникать. К серьезным, хотя и чрезвычайно редким, осложнениям относятся менингоэнцефалит, разрыв селезенки. Менее серьезные осложнения включают инфекции носовых пазух (синусит), тонзиллит, стоматит, гепатит.

– Гепатит, спровоцированный ВЭБ, часто является осложнением инфекционного мононуклеоза. Появляется слабостью, тошнотой, желтушностью кожи и слизистых, увеличением печени и маркеров поражения печеночной ткани в биохимических анализах крови.

– Герпетическая инфекция в виде генитального или лабиального (на губах) поражения, стоматита, вызванного ВЭБ идентична клинике инфекции простого герпеса. При активации инфекции появляется чувство жжения и боль, а затем множество маленьких пузырьков.

– Увеличенные миндалины (тонзиллит) часто сопровождают боль в горле, характерную для ИМ. В редких случаях миндалины могут увеличиваться настолько, что соприкасаются друг с другом, частично или почти полностью перекрывая дыхательные пути.

 Это может произойти при вторичной бактериальной инфекции горла или без нее, а может появиться в случаях, когда отсутствуют другие тяжелые симптомы инфекционного мононуклеоза.

 Необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью, если больной ИМ будет испытывать затруднение дыхания.

Диагностика инфекции вирусом Эпштейна-Барра

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector