Диффузно токсический зоб. беременность при данном заболевании

Clinic of the Thyroid

ДИффузно токсический зоб. Беременность при данном заболевании Гиперкомпенсаторное (усиленное) напряжение щитовидной железы с распространённым увеличением её объёма и избыточным насыщением организма щитовидными гормонами (Т3 и Т4), оказывающими специфическое влияние. К синонимам этого состояния относятся понятия:
1) гипертиреоз, как увеличение в крови щитовидных гормонов,
2) тиреотоксикоз, как влияние избытка тиреоидных гормонов на организм,
3) струма (увеличение щитовидной железы).
Диффузный токсический зоб в популяции занимает от 0,47% до 1,53%, преобладая в области гипертиреоидного синдрома (до 70-80%), к которому относятся гипертиреоидный процесс и узловой гипертиреоз.

Традиционные обозначения ДТЗ связаны с именами Базедова (Германия) и Грейвса (Великобритания), описавшими в 19 веке этот синдром: увеличение щитовидной железы, сердцебиение и экзофтальм. Сочетание трёх признаков болезни непостоянно и зависит от индивидуальных компенсаторных особенностей. На это обстоятельство обращал внимание С.П. Боткин, призывая коллег лишь ориентироваться на этот синдром (т.е. на необязательность сочетания признаков болезни), нацеливая основное внимание на сущность болезни.

 Наверх 

Вариации диффузного зоба различают на следующих уровнях: 1. структуры (по величине зоба),
2. избытка тиреоидных гормонов,
3. активизации иммунной системы,
4. присутствия осложнений,
5. источника гипертиреоза,
6. величины внещитовидной компенсации (тяжести течения). Первые классификации зоба основывались на критериях пальпаторной и зрительной заметности зоба ― от его отсутствия до очень большой величины. Это было связано с невозможностью точного измерения объёма железы. С введением в клиническую практику ультразвуковой диагностики специалисты получили возможность сравнительно точно вычислять объём железы.

В отличие от русской классификации О.Н. Николаева (1949, 1955) и ВОЗ (1994, 2001), нацеленных лишь на физикальную оценку увеличения щитовидной железы (т. е. зоба) путём пальпации и внешнего осмотра, в Клинике А.В. Ушакова создана и успешно применяется классификация зоба, позволяющая точно оценивать зоб по объёму железы (в мл), с учётом компенсаторного процесса.

Внешняя оценка зоба служит предварительной диагностической ориентацией. Поэтому определять степень зоба по классификации ВОЗ (1994, 2001) или по О.В. Николаеву (1949, 1955) неверно при ультразвуковом исследовании, относящемуся к аппаратной диагностике. Это способы диагностики разного уровня. Поэтому они должны иметь разный классификационный оценочный инструмент. Вместо приблизительного определения зоба по принципу «нет ― вероятно ― есть» требуется чёткое и точное ориентирование в известных единицах измерения (мл). Наша Клиника использует и предлагает коллегам к применению следующую классификацию степеней зоба (см. таблицу).

Степень Состояние Признак
1 Малой компенсации Объём щитовидной железы больше среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту), но не превышает двойной объём. Обычно, для взрослых более 12-14 мл, но менее 20-23 мл.
2 Значительной компенсации Объём щитовидной железы увеличен от 2 до 4 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 23-24 мл, но менее 40 мл.
3 Субкомпенсации Объём щитовидной железы увеличен от 4 до 6 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 40 мл, но менее 60 мл.
4 Малой декомпенсации Объём щитовидной железы увеличен от 6 до 10 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 60 мл, но менее 100-110 мл.
5 Значительной декомпенсации Объём щитовидной железы увеличен более чем в 10 раз от среднего конституционального (по полу, возрасту, массе тела и росту). Обычно, для взрослых более 110-120 мл.

В основе этой классификации находятся три критерия: 1. компенсаторный 2. измерительный (в мл) 3. кратный Это делает классификацию сущностной, точной и при этом простой (удобной для запоминания и применения). Избыток тиреоидных гормонов в крови определяет тактику лечения, включая дозировку тиреостатических средств, и прогноз болезни. В связи с изменчивой динамикой гипертиреоза, чётких критериев разграничения ДТЗ не создано. Тем не менее, в научной литературе встречаются указания на разную степень избытка щитовидных гормонов в крови, обозначаемые обычно: малый, средний, большой избыток гормонов. Активность иммунной системы проявляется титром антител к элементам щитовидной железы. Количество антител АТ-ТПО и АТ-ТГ указывает на величину функционального напряжения и истощение ткани железы. Изменение титра антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) ориентирует на интенсивность регуляции гормонообразования, что тоже соответствует функциональной напряжённости железы. Среди осложнений при диффузном тиреотоксикозе могут встречаться тиреотоксический криз, офтальмопатия, сердечная недостаточность, гипертонический криз. Среди источников гипертиреоза при ДТЗ выделяют три патогенетических варианта: первичный (щитовидной железы), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический).

При диффузном токсическом зобе различают несколько степеней тяжести течения гипертиреоза. Разные исследователи выделяют от двух до пяти степеней. Некоторые ошибочно называют их стадиями. Эти изменения провоцируются избытком тиреоидных гормонов, но не относятся к самой щитовидной железе, являясь менее и более выраженными признаками истощения компенсации внещитовидных структур.

Основной и более распространённой причиной диффузного токсического зоба щитовидной железы является значимое психическое перенапряжение. Любого рода психический стресс может оказать провоцирующее болезнь влияние. Исследователи описывают разные жизненные обстоятельства, ведущие к активной реакции щитовидной железы с гиперпродукцией гормонов. Среди них: сильный страх и связанный с ним испуг, психические потрясения, вызванные судебным процессом, межличностным общением (измена, развод, уход из жизни или болезнь близкого человеком…), опасностью (жизни своей или другого, экономической…). Все эти и подобные причины могут оказать провокационное влияние в развитии токсического зоба. Стрессовое перенапряжение, ведущее к гипертиреозу с образованием зоба, может быть вызвано течением беременности, общим болезненным состоянием и, особенно, заболеваниями органов головы и шеи. Интенсивно текущие тонзилярная ангина, ларингит, фронтит, гайморит, отит способны стать источником активизации щитовидной железы (через сегментарную нервную систему). Кроме того, значительные стоматологические заболевания, лечебные мероприятия (например, имплантация) и агрессивные косметические процедуры могут оказать стимулирующее действие.

К причинам токсического зоба относятся стрессовые адаптационные и переадаптационные нагрузки.

Кратковременная (1-2 недели) поездка из холодного климата в тёплый, резкое смещение сна-бодрствования из-за перелёта в другой часовой пояс, поход в горы без постепенной тренировочной подготовки, интеллектуальный штурм в трудовой и личной жизнедеятельности ― все эти и подобные обстоятельства могут спровоцировать диффузные процессы в щитовидной железе с развитием гипертиреоза и зоба.

Синдрому «диффузный токсический зоб» соответствует три основных симптома ― увеличение объёма щитовидной железы (зоб), усиление сердечных сокращений, воспринимаемых пациентом как сердцебиение, и выпячивание глазных яблок из орбит (экзофтальм). Такое сочетание встречается не всегда. Оно не обязательно, поскольку зависит от индивидуальных компенсаторных резервов со стороны сердечно-сосудистой системы, самой щитовидной железы и глазного аппарата. Вместе с тем, понятие «диффузный токсический зоб» некоторыми специалистами характеризуется как болезнь, и потому обладающее соответствующими нозологическими категориями ― этиологией, патогенезом, клиническим проявлением, прогнозом и лечебной тактикой. В связи с этим, к ДТЗ относят определённые симптомы, которые, впрочем, наблюдаются при гипертиреозе без зоба и даже при гипотиреозе. Многие пациенты и нередко врачи ориентируются на симптомы, как на чёткие ориентиры в распознавании болезни. Это неверно. Например, якобы характерные для гипертиреоза явления исхудания, слабости мышц, сердцебиение могут наблюдаться при гипотиреозе. С другой стороны, при гипертиреозе пациент может иметь обычное умеренное и даже «более плотное» телосложение, общую зябкость или ощущение холода в ступнях ног, т.е. всё то, что свойственно гипотиреозу. Диффузный зоб может протекать с ощущениями дискомфорта в шее или без них. Пациенты испытывают разные ощущения. Это могут быть чувство давления в шее, доходящее до удушения, некоторая неопределенность восприятия, называемая «дискомфорт» или «неудобство», ощущение чего-то лишнего или избытка слизи в горле, также нередко встречается ощущение «кома в горле». Все эти чувства обычно временны. Появляются периодически. Если же они присутствуют ежедневно, то обязательно имеют периоды усиления и уменьшения.

Дискомфорт и ком в горле при токсическом зобе не зависит от объёма щитовидной железы, а связан с величиной перенапряжения сегментарной вегетативной нервной системы шеи.

Этот симптом встречается, по данным нашей Клиники, почти в 25-30% случаев всех заболеваний щитовидной железы. Описание его в научной литературе встречается редко. Впервые пояснение источника этого симптома разъяснено в монографии А.В.

Ушакова «Доброкачественные заболевания щитовидной железы Клиническая классификация».

К осложнениям при диффузном тиреотоксикозе относят: 1) изменения со стороны зрительного аппарата, 2) истощение компенсации сердечно-сосудистой системы и 3) тиреотоксический криз. У некоторых пациентов при тиреотоксикозе (независимо от присутствия диффузного зоба) наблюдаются так называемые «глазные» симптомы. Чаще это встречается при значительном гипертиреозе с очень большим увеличением гормонов Т3св. и Т4св. в крови. Эти явления могут быть односторонними и двусторонними. В последнем случае также может быть заметно преобладание признаков болезни с одной из сторон. Такое одностороннее течение связано с преобладанием активности в правой или левой сегментарной нервной системе. Среди глазных признаков может быть заметно выпячивание глазных яблок из орбит ― экзофтальм («пучеглазие»). Кроме того, это явление может сопровождаться признаками отставания век, ухудшением ирригации слёз, нарушением остроты зрения. Встречаются симптомы Мебеуса (нарушение конвергенции глаз), Кохера (при взгляде вверх сохранение полоски склеры вверху), Дельримпля (значительное раскрытие глазной щели), Штельвага (редкое мигание). Все симптомы закономерны, зависимы от величины выпячивания глазных яблок и увеличения объёма и пареза глазных мышц. При длительно текущем тиреотоксикозе возможно истощение компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы. Могут наблюдаться явления сердечной недостаточности.

В результате стрессовых обстоятельств (физической перегрузке, операции на щитовидной железе, в период беременности, остром заболевании или обострения течения хронического процесса) у пациентов с диффузным токсическим зобом возможно развитие тиреотоксического криза, ведущего в том числе к коматозному состоянию. Это происходит в результате активизации проводниковой симпатической и метаболической (адреналовой) систем из-за избыточного поступления в кровь щитовидных гормонов (Т3св. и Т4св.). Криз проявляется тахикардией, сердечной аритмией (в т.ч. мерцательной), гипертензией (умеренной или значительной), увеличением температуры тела, крупным тремором на периферии. Также могут наблюдаться психическое возбуждение, психоз, желудочная и кишечная диспепсия (тошнота, рвота, диарея). Пиком такого состояния становится кома с апатией и торможением жизненно важных функций. Обязательно применение неотложных лечебных мер.

Диагностические мероприятия при диффузном токсическом зобе сводятся к анализу гормонального обмена в крови и ультразвуковому исследованию (УЗИ). Остальные диагностические мероприятия относятся к вспомогательным. Важен анализ крови. Признаками тиреотоксического процесса служат значительное уменьшение ТТГ (обычно менее 0,01 мкЕд/л) в сочетании с увеличением Т3св. (свободного трийодтиронина) и Т4св. (свободного тироксина) выше референсных значений лаборатории. Обязательно при любом анализе крови (начальном или контрольном) оценивать эти три показателя вместе. Среди всех этих показателей более важным следует считать Т3св.! Ошибочно оценивать только ТТГ. Даже при «нулевом» ТТГ (гормон гипофиза, заставляющий щитовидную железу производить гормоны Т4св. и Т3св.) показатель Т3св. может находиться у верхнего края референтного предела, что безусловно, укажет на улучшение. Показатель активности иммунной системы АТ-рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ) указывает на увеличение или уменьшение возбуждения нервной системы, активизирующей щитовидную железу. Антитела к рТТГ являются регуляторными ― блокирующими (а при необходимости ― стимулирующими) производство железой Т3св. и Т4св. По уменьшению АТ-рТТГ можно судить о восстановительной динамике, а по увеличению ― об обострении болезни. Ошибочно характеризовать увеличение АТ-рТТГ при тиреотоксическом зобе как признак агрессии иммунной системы и отсутствие излечения. Антитела к ТГ и ТПО указывают на величину перенапряжения и истощения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе. УЗИ щитовидной железы позволяет оценить степень зоба, что, в свою очередь, указывает на величину компенсаторного перенапряжения. В Клинике доктора А.В. Ушакова применяют классификацию зоба, позволяющую оценивать степень компенсации по 5 степеням. Первые две степени отражают начальные изменения в ткани железы, связанные преимущественно с гипертрофией. Механизм этих изменений внутриклеточный и внутрифолликулярный. Третья степень вместе с 4-й и 5-й степенями указывают на истощение этих вспомогательных (гиперпластических) резервов компенсации и присоединение тканевых изменений ― формирование новых клеток, фолликулов и долек. Если первые две степени хорошо обратимы при правильном лечении, третья степень ― частично обратима, то четвёртая и пятая степени зоба мало и почти не обратимы. Впрочем, такая условная «необратимость», тем не менее, позволяет улучшать компенсаторный резерв и восстанавливать гормональный обмен до эутиреоза даже при 5-й степени зоба.

Читайте также:  Делать ли пункцию во время беременности

Вспомогательные диагностические способы позволяют уточнять особенности болезни. К ним относится сцинтиграфия щитовидной железы и томография (а также МРТ). Первая поможет уточнить топографические функциональные особенности ткани правой и левой долей, а вторая ― смещение органов шеи, размеры железы и величину смещения железы за ключицу в грудную клетку.

Во всём мире распространена подавляюще-разрушающая тактика в отношении щитовидной железы при диффузном токсическом зобе. Поскольку развитие ДТЗ связывается с агрессивной стимуляцией иммунной системой ткани щитовидной железы, то предлагаемая тактика сводится к начальной блокировке щитовидной железы тиреостатическими препаратами, и при отсутствии улучшения в течение 1,5-2 лет ― к операционному удалению или радиоактивному повреждению большей части железы. Это ведёт к гипотиреозу. В дальнейшем применяют заместительную лекарственную помощь, введением искусственных гормонов. По мнению нашей Клиники, этот путь вспоможения и повреждения не рационален.

В КЛИНИКЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ доктора А.В. Ушакова применяется противоположная тактика.

Лечебными мероприятиями осуществляется уменьшение стимуляции со стороны вегетативной нервной системы на щитовидную железу, что ведёт к уменьшению производства ею гормонов и формированию эутиреоза.

У пациентов, по данным анализа крови, нормализуются ТТГ, Т3св и Т4св. а также восстанавливается уровень антител ― АТ-рТТГ, АТ-ТПО, АТ-ТГ. Примеры такого восстановления представлены на нашем сайте.

Достигается устойчивый в годах результат. С лечебной целью применяются физиотерапевтические методики Клиники, в частности, лазеротерапия и фототерапия. О лечебных возможностях фототерапии и противопоказаниях сможете прочесть на сайте в соответствующих разделах.

+7 (495) 346 20 38 Ответы на вопросы

Течение беременности и перинатальные исходы при диффузном токсическом зобе

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ), сопровождающиеся нарушением ее функции, оказывают выраженное отрицательное действие на процессы эмбриогенеза, плацентации и течение беременности, ухудшая перинатальные исходы. Наиболее частой причиной тиреотоксикоза при беременности (в 80-90% наблюдениях) является диффузный токсический зоб (ДТЗ) [4].

ДТЗ — органспецифическое аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой [1]. Большинство авторов считают, что частота развития ДТЗ во время беременности не превышает 0,2% [4, 7, 8, 12].

Несмотря на сравнительно невысокую заболеваемость беременных данной патологией, тяжелые осложнения беременности и родов, а также высокие перинатальная заболеваемость и смертность у данной категории пациенток превращают ее в серьезную акушерскую проблему. Нелеченый ДТЗ приводит к высокой частоте развития осложнений у матери и плода [3, 10], которая достигает 55% [2].

При неадекватном лечении ДТЗ возрастает частота самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов, рождения новорожденного с малой массой тела, гестоза, отслойки плаценты [2, 3, 5, 10, 11]. Неадекватное лечение ДТЗ увеличивает риск роста материнской и перинатальной смертности [9]; так, в случае декомпенсированного течения ДТЗ 50% детей рождаются мертвыми [12].

При неудовлетворительном лечении ДТЗ возрастает частота развития тиреотоксического криза [5]; при этом тиреотоксический криз, развившийся во время родов, служит причиной гибели матери и плода.

Нарушения функции ЩЖ у детей, родившихся у матерей с ДТЗ, достигают 12% [6], частота аномалий развития плода (пороки сердца, дефекты лицевого черепа, грыжи передней брюшной стенки, а также полидактилия и трахеопищеводные свищи) составляют 6% (D.

Wing и соавт., 1994). В литературе описаны также атрезия ануса, аплазия кожи, атрезия хоан и так называемый синдром Поттера, или аплазия почек [13]. Роды у данной категории пациенток характеризуются высокой частотой осложнений — до 46% [2, 3].

К сожалению, в отечественной литературе имеется лишь небольшое число работ, посвященных изучению течения беременности и родов, а также гормональной функции фетоплацентарного комплекса (ФПК) и морфологии плаценты при ДТЗ.

Не разработан комплексный подход к прогнозированию акушерских осложнений, дисфункции ФПК, состояния плода и новорожденного. Известно, что ДТЗ часто рецидивирует в послеродовом периоде, однако до сих пор существуют рекомендации отмены тиреостатической терапии после родов.

Это побудило нас к более углубленному изучению данного заболевания у беременных.

Целью нашего исследования явилось улучшение перинатальных исходов у беременных с ДТЗ путем разработки методов профилактики гестационных осложнений, ранней диагностики и коррекции нарушений функции ФПК.

Проблемой родоразрешения больных тиреотоксикозом МОНИИАГ занимается в течение 10 лет. За этот период родоразрешены 142 беременные с ДТЗ. Диагностика данного заболевания основывалась на характерной клинической картине заболевания, результатах гормональных исследований и УЗИ ЩЖ.

Гормональные методы исследования функции ЩЖ и ФПК проводились с помощью стандартных радиоиммунологических наборов отечественного и зарубежного производства. Общеклинические исследования включали клинические анализы крови и мочи, коагулограмму, биохимический анализ крови.

Для объективного анализа роста и развития плода, гормональной функции ФПК использовалась оценка в перцентилях (П) полученных показателей, что позволило четко определить степень их отклонения от характерных для популяции.

  • В процессе выполнения работы были тщательно обследованы 92 беременные, страдающие ДТЗ, и их новорожденные.
  • В зависимости от степени компенсации ДТЗ до беременности все пациентки ретроспективно были разделены на 3 группы.
  • 1-ю группу составили 24 пациентки, у которых беременность наступила на фоне ремиссии или медикаментозной компенсации заболевания, 2-ю группу — 29 больных, у которых беременность наступила на фоне декомпенсации ДТЗ, в том числе у 11 больных заболевание было впервые диагностировано только во время беременности, в 3-ю группу были включены 39 пациенток, у которых заболевание ДТЗ во время беременности имело рецидивирующее течение.

Длительность заболевания до наступления беременности составила от 6 мес до 17 лет. Рецидив ДТЗ до наступления беременности отмечен у 6 (15,4%) пациенток, в I триместре зафиксирован рецидив ДТЗ в 22 (56,4%) наблюдениях, во II триместре — в 9 (23,1%), в III триместре — у 2 (5,1%) беременных (на фоне самовольной отмены тиреостатических препаратов).

Не получали тиреостатических препаратов в связи с ремиссией заболевания 16 пациенток. Тиреостатическая терапия проводилась 76 беременным, из них находились на монотерапии пропилтиоурацилом в дозе от 25 до 150 мг/сут 35 беременных, только тиамазолом в дозе от 2,5 до 20 мг/сут — 25.

У 16 больных в процессе беременности проводилась смена препаратов по медицинским показаниям или материальным соображениям.

К моменту родов 86 беременных были в состоянии клинического и биохимического эутиреоза. Побочных эффектов терапии или аллергических проявлений не было отмечено ни у одной пациентки.

Не удалось достигнуть компенсации заболевания в связи с ограниченным временем лечения у 6 больных. Эти беременные поступили в отделение интенсивной терапии, из них 4 не получали тиреостатическую терапию до госпитализации (т.е.

до III триместра), в 2 наблюдениях тиреостатическая терапия была назначена в конце II триместра до поступления в стационар.

  1. При анализе течения беременности у больных 2-й и 3-й групп обнаружено, что частота и тяжесть гестационных осложнений, а также перинатальные исходы значительно отличались и зависели от продолжительности компенсации ДТЗ.
  2. При ретроспективном математическом анализе была выявлена минимальная продолжительность компенсации ДТЗ, при которой течение беременности и перинатальные исходы были оптимальными. В связи с этим пациентки из данных групп были разделены на подгруппы:
  3. — в подгруппах А продолжительность компенсации ДТЗ во время данной беременности была в течение 20 нед и более,
  4. — в подгруппах В продолжительность компенсации ДТЗ во время данной беременности была менее 20 нед.

По возрасту, соматическому анамнезу, гинекологическим заболеваниям и паритету группы были сопоставимы. Течение данной беременности было осложненным практически у всех беременных с ДТЗ, причем во всех случаях осложнения были сочетанными.

Самыми частыми гестационными осложнениями были угроза прерывания беременности — 49,0% наблюдений, гестоз — 60,9% и фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — 64,5%, особенно в группах с декомпенсированным течением заболевания.

Значительно чаще, чем в популяции, беременность протекала на фоне анемии — 60,9%.

При анализе осложнений беременности в подгруппах выявлено, что угроза преждевременных родов осложняла течение беременности чаще в подгруппах 2В и 3В (с недостаточной продолжительностью компенсации ДТЗ), достоверно чаще развивался гестоз (50 и 64,7% соответственно), а в 3В подгруппе — и ФПН, которая диагностирована у всех беременных (рис. 1).

Рисунок 1. Гестационные осложнения у беременных с ДТЗ. * — различие показателей достоверно при сравнении таковых у пациенток подгрупп 2В и 3В с показателями у беременных 1-й группы и подгрупп 2А, 3А (р

Заболевания щитовидной железы и беременность | Бурумкулова | Проблемы Эндокринологии

В своей практике как эндокринологи, так и акушеры-гинекологи часто встречаются с различными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ) у беременных, что представляет собой значительный клинический и научный интерес как для изучения патологии этих нарушений, так и в плане их лечения.

Как известно, беременность часто ведет к возникновению зоба. Увеличение размеров и объема ЩЖ во время беременности наблюдается вследствие как более интенсивного кровоснабжения ткани ЩЖ, так и увеличения массы ткани ЩЖ.

Стимулировать функцию ЩЖ во время беременности могут 3 фактора: возрастание степени связывания тиреоидных гормонов (ТГ) с белками крови, повышение уровня хорионического гонадотропина (ХГ) в крови беременных и недостаточное снабжение ЩЖ йодом в связи с повышенной экскрецией йода с мочой во время беременности (см. рисунок).

Возрастание связывания ТГ с белками крови. Более 99% циркулирующих в крови ТГ связано с белками плазмы: тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим преальбуми- ном и альбумином. Относительное распределение величины связывания ТГ с различными связывающими белками напрямую зависит от степени их сродства и концентрации.

80% ТГ связано с ТСГ. Связанная и неактивная фракции ТГ находятся в равновесии со «свободной» несвязанной фракцией, которая представляет собой лишь небольшую долю всех циркулирующих ТГ: 0,03—0,04% для свободного тироксина (свТ4) и 0,3—0,5% для свободного трийодтиронина (свТ3).

Однако именно эта фракция обеспечивает всю метаболическую и биологическую активность ТГ.

Читайте также:  Почему у Вас дергается глаз: основные причины и методы устранения?

При беременности, уже через несколько недель после зачатия сывороточный уровень ТСГ прогрессивно повышается в результате стимуляции значительным количеством эстрогенов, вырабатываемых плацентой.

Затем уровень ТСГ достигает плато, которое поддерживается до момента родов.

И, напротив, уровень 2 других циркулирующих связывающих белков имеет тенденцию к снижению, главным образом в результате пассивного

Схема стимуляции ЩЖ при беременности

разведения вследствие увеличенного сосудистого пула (кровяного депо).

Результатом повышения при беременности продукции ТСГ является повышение общего уровня ТГ.

Уровни общих Т4 (обТ4) и Т3 (обТ3) -значительно повышаются в течение первой половины беременности и достигают плато к 20-й неделе, оставаясь в дальнейшем на том же уровне.

Транзи- торное снижение количества свТ4 и свТз по принципу обратной связи стимулирует высвобождение тиреотропного гормона (ТТГ) и восстановление гомеостаза уровня свободных форм ТГ.

Адекватное поддержание тиреоидного гомеостаза нарушено примерно у 1/3 беременных женщин, что приводит к развитию состояния относительной гипотироксинемии.

Стимуляция функции ЩЖ во время беременности ХГ. ХГ секретируется плацентой только у приматов. Он вырабатывается в больших количествах синцитиотрофобластом плаценты, особенно в первой четверти беременности. Важнейшая функция ХГ — стимуляция стероидогенеза сначала в желтом теле, затем в плаценте.

Значение ХГ для стимуляции ЩЖ женщин во время беременности не до конца изучено. Известно, что существует корреляция между подавлением секреции ТТГ и повышением концентрации ХГ, а также между уровнем ХГ и уровнем свТ4.

ХГ способен оказывать прямое стимулирующее действие на ЩЖ матери (причем это влияние наиболее выражено в конце I триместра беременности) благодаря молекулярному сходству ХГ с ТТГ.

Действуя на ранних сроках беременности как слабый ’’аналог” ТТГ, ХГ ответствен за небольшое повышение сывороточных уровней свТ4 и свТ3 и как следствие за снижение сывороточного уровня ТТГ. У подавляющего большинства здоровых беременных сти- муляторный эффект ХГ на ЩЖ является коротким и незначительным.

Однако у 1—2% всех беременных во время I триместра беременности отмечается снижение концентрации ТТГ и повышение уровня свТ3, что сопровождается клиникой тиреотоксикоза. Этот синдром получил название ’’гестационный транзиторный тиреотоксикоз” (ГТТ).

Возможными причинами повышения уровня ХГ и развития ГТТ могут быть следующие: 1) несбалансированная продукция ХГ вследствие тран- зиторной суперэкспрессии гена, кодирующего Р-субъединицу ХГ; 2) изменения в степени гликозилирования молекулы ХГ, что в свою очередь приводит к удлинению периода его полувыведения; 3) увеличение массы синцитиальных клеток трофобласта плаценты у некоторых женщин (например, при многоплодной беременности). При многоплодной беременности концентрация ХГ возрастает пропорционально числу плацент.

ГТТ нередко сопровождается неукротимой рвотой беременных (hyperemesis gravidatum), что затрудняет его диагностику из-за того, что на ранних сроках беременности в принципе характерны тошнота и рвота. Это состояние обычно носит транзиторный характер и разрешается ко II триместру беременности.

Диагноз ГТТ ставят на основании повышенного уровня ХГ, незначительно подавленной концентрации ТТГ, увеличения сывороточных уровней свТ4 и свТ3 до показателей, характерных для гипертиреоза.

Лечение тиреостатиками ГТТ не показано; при выраженных клинических симптомах достаточно только короткого курса р-адреноб- локаторов.

Таким образом, клиницистам важно знать, что симптоматика тиреотоксикоза при беременности имеет специфические отличия и может являться следствием не только аутоиммунного процесса в ЩЖ, но и гормональных изменений, присущих собственно беременности.

Понижение доступности йода при одновременном повышении потребности в нем при беременности. Повышение потребности в йоде во время беременности связано с двумя факторами.

С одной стороны, при беременности наблюдается дополнительная потеря йода из организма матери за счет усиленного почечного клиренса йодида, с другой — потеря йодида во второй половине беременности усиливается из-за того, что часть материнского пула неорганического йодида потребляется фето- плацентарным комплексом и идет на синтез ТГ ЩЖ плода.

Для женщин, проживающих в странах с достаточным уровнем потребления йода (таких, как Япония, США или Скандинавия), потеря йода во время беременности не имеет существенного значения, поскольку суточное потребление йода составляет больше 150—200 мкг/сут и остается удовлетворительном в течение всей беременности.

В то же время в регионах с умеренной и тяжелой степенью йодного дефицита в биосфере, к которым относится подавляющая часть территории России, пониженное потребление йода (менее 100 мкг/сут) является довольно жестким фактором стимуляции ЩЖ во время беременности.

Риск развития заболевания ЩЖ во время беременности выше у женщин с наличием в анамнезе зоба (диффузного или узлового), причем количество и размер узлов могут увеличиваться во время беременности. Повторная беременность приводит к дальнейшему увеличению размеров ЩЖ и усилению узлообразования.

В 1989 г. D. Glinoer и соавт. предложили гипотезу, согласно которой усиленная тиреоидная стимуляция во время беременности может вести к образованию диффузного нетоксического зоба (ДНЗ), а беременность представляет собой один из факторов, вызывающих патологические изменения в ЩЖ.

В клинической практике для выявления повышенной тиреоидной стимуляции во время беременности было предложено использовать следующие биохимические показатели.

— Наличие относительной гипотироксинемии, наблюдаемой примерно у 1/3 всех беременных. Для ее диагностики рекомендуются определенные отношения Т4/ТСГ.

— Увеличение секреции Т3, проявляющееся в повышении отношения Т3/Т4 более 0,025 и отражающее стимуляцию ЩЖ в условиях йодного дефицита.

— Изменение концентрации ТТГ в крови. После начальной фазы подавления уровня ТТГ вследствие высокой секреции ХГ в конце I триместра беременности уровень ТТГ прогрессивно повышается и его концентрация к моменту родов удваивается по отношению к исходной. Повышение уровня ТТГ обычно остается в пределах нормы (

Щитовидная железа и беременность

Щитовидная железа — это небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи, по форме напоминающий бабочку. Ее масса в среднем 18- 30 г. и зависит от региона проживания.

Щитовидная железа вырабатывает важнейшие для организма гормоны: тироксин (или Т4) и трийодтиронин (ТЗ), материалом для них служат аминокислота и йод.

За функциями щитовидной железы следят «вышестоящие» железы — гипофиз, (вырабатывающий тиреотропный гормон ТТГ) и гипоталамус.

Гормоны щитовидной железы выполняют в организме ряд важных функций. В первую очередь, они регулируют основной обмен веществ, т.е. выработку энергии, необходимую для жизнедеятельности всего организма.

Также гормоны щитовидной железы влияют на закладку и внутриутробное развитие таких органов и систем ребенка, как нервная, сердечно-сосудистая, половая системы, опорно-двигательный аппарат и др.

В первые три года жизни они особенно важны для нормальной работы головного мозга, в дальнейшем, для становления и поддержания интеллекта.

Для того, чтобы щитовидная железа могла вырабатывать гормоны ТЗ и Т4 в необходимом для организма количестве, в организм человека в сут-ки должно поступать 150- 200 мкг йода с пищей. Во время беременности и кормления грудью эта потребность увеличивается до 250-300 мкг.

Большая территория России, в том числе и Уральский регион, является зоной йодного дефицита, поэтому, употребляемые в пищу мясо, рыба, молочные и растительные продукты не удовлетворяют суточную потребность организма в йоде.

В совокупности с ухудшающейся экологической обстановкой, вредными, но часто встречающимися привычками молодежи (курение, алкоголь) это приводит к развитию йод дефицитных состояний.

Пониженная функция щитовидной железы (гипотиреоз) и чрезмерная функция щитовидной железы (гипертиреоз) вызывают определенные проблемы. Чем грозят они беременной женщине и ее потомству?

Дефицит йода может привести к снижению уровня гормонов щитовидной железы еще до беременности.

Поэтому, планируя беременность, очень важно проконсультироваться у эндокринолога, особенно, если вы отмечаете у себя какие- то признаки гипотиреоза (слабость, прибавление в весе, сонливость, снижение памяти и быстроты мышления, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение артериального давления, осиплость голоса).

Щитовидная железа и беременность

При обнаружении у вас снижения функций щитовидной железы и выяснения причины, скорее всего, врач назначит вам заместительную терапию, т.е. «добавит» в организм определенное количество тироксина. Тироксин нужно будет принимать и во время беременности и кормления грудью.

Гипотиреоз во время беременности может привести к самопроизвольному аборту, гибели плода, рождению ребенка с пороками развития, с умственной отсталостью, психомоторными нарушениями.

Чтобы избежать этих осложнения, необходимо кроме приема тироксина проводить йодную профилактику: ежедневно принимать препарат, содержащий йодид калия в дозе 250 мкг. Дозы гормона устанавливается только врачом эндокринологом, поэтому необходимы его консультации во время беременности.

Кроме добавления таблетированного йода, в рацион питания беременной необходимо включить морепродукты (креветки, морскую капусту, кальмары), молочные продукты, мясо. Нужно помнить, что с первых недель беременности будущий ребенок получает гормоны и микроэлементы от мамы.

Закладка щитовидной железы у плода происходит к 4-5 неделе внутриутробного развития, с 12 недели эта щитовидная железа способна синтезировать гормоны сама, а к 16 неделе полностью сформиро-вана и функционирует. Но единственным источником йода для нее служит йод, циркулирующий в крови матери.

В I триместре щитовидная железа матери усиленно работает, «прикрывая» несформированную щитовидную железу плода. Это проявляется вре-менным (транзиторным) гипертиреозом. Чаще он не требует никакого лечения и проходит самостоятельно. Но может развиться диффузный токсических зоб (ДТЗ), требующий своевременного лечения.

Возможные жалобы при гипертиреозе: слабость, потеря веса, чувство жара, горячая кожа, повышенная раздражительность, нервозность, плаксивость, сердцебиение, частый пульс, повышение артериального давления, мышечная слабость, дрожание рук, тела, жидкий стул, потливость, нарушение менструального цикла, блеск глаз, расширение глазных щелей.

Имея такие жалобы, беременная женщина должна сообщить о них своему гинекологу и обязательно проконсультироваться у эндокринолога. Ведь изменения настроения, ощущения жара, рвота, некоторая потеря веса могут быть проявлениями раннего токсикоза или симптомами диффузионного токсического зоба.

Кроме того, при диффузионном токсическом зобе обратит на себя внимание увеличение щитовидной железы, тахикардия (более 100 ударов в мин.), разница между систолическим и диастолическим давлением.

Основную же диагностическую роль играет определение содержания уровня гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона гипофиза.

Прогноз для матери и плода зависит от того, насколько компенсирован гипертиреоз.

При гипертиреозе возможны преждевременные роды, пороки развития новорожденного, низкий вес плода, тяжелые гестозы, выраженный гипотиреоз плода.

Во всех случаях лечение тиреотоксикоза проводит врач!!!

Используются очень маленькие дозы, подавляющие функцию щитовидной железы матери, иногда требуется хирургическое лечение.

После родов подавленный во время беременности иммунитет женщины восстанавливается. Происходит всплеск активности иммунной системы, вырабатываются антитела, которые разрушают клетки щитовидной железы. У 3-5 % молодых мам через 1-3 месяца после родов развивается послеродовый тиреоидит.

Его особенность — смена фазы умеренного повышения функции щитовидной железы фазой умеренного понижения ее функции. Как правило, через 6-8 месяцев иммунная система приходит в норму и послеродовый тиреоидит исчезает.

Необходимо помнить, что послеродовый тиреоидит увеличивает вероятность развития стойкого гипотиреоза в будущем со всеми мешающими нормальной жизни его клиническими проявлениями.

Подводя итог вышеизложенному, рекомендуется всем женщинам, планирующим беременность, обследовать функцию щитовидной железы до ее наступления. Своевременная йодная профилактика предупредит рождение детей с низкими интеллектуальными способностями.

Если же женщина обратилась к врачу после наступления беременности, обследование щитовидной железы необходимо провести как можно раньше и начать прием йодсодержащих препаратов. Нужно помнить, что высокая потребность в йоде сохраняется у детей и сразу после рождения и находящихся и на естественном, и на искусственном вскармливании.

Кормящая мама должна продолжить прием препаратов йода на весь период вскармливания. Если же ребенок находиться на искусственном вскармливании, необходимо использовать молочные смеси с высоким содержанием йода.

Читайте также:  Морины под глазами от одной процедуры микротоков для лица (

Таким образом, вы обеспечите свое потомство хорошим уровнем тиреоидных гормонов, и значит, улучшите становление его познавательных способностей, улучшите интеллектуальное развитие, в будущем это проявляется в высоком IQ ребенка и снизит его заболеваемость.

Врач акушер-гинеколог, эндокринолог МБУЗ ГКБ №9, Чернышева Е. В.

Тиреотоксикоз беременных

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Синдром тиреотоксикоза является собирательным понятием, которое включает состояния, протекающие с клинической картиной, обусловленной избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови.

Термин «тиреотоксикоз» обозначает патологическое состояние, вызванное стойким повышением уровня свободных тиреоидных гормонов в крови.

Иногда для обозначения этого состояния используют термин «гипертиреоз/гипертиреоидизм» — состояние, связанное с увеличением уровня свободных тиреоидных гормонов в крови и с повышенным их синтезом и секрецией щитовидной железой.

Тем не менее термин «тиреотоксикоз» более адекватно отражает суть заболевания, поскольку гипертиреоз бывает и в нормальных условиях, например при беременности.

Известные в настоящее время заболевания, сопровождающиеся клинической картиной тиреотоксикоза, подразделяют на две группы.

  • Тиреотоксикоз, сочетающийся с гипертиреоидизмом:
    • тироксическая аденома;
    • многоузловой токсический зоб;
    • тиротропинома;
    • трофобластическая опухоль;
    • аденоматозные разрастания яичника при его атрофии и склерозе;
    • рак щитовидной железы;
    • гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита;
    • диффузный токсический зоб.
  • Тиреотоксикоз, протекающий без гипертиреоидизма:
    • подострый тиреоидит;
    • послеродовой и безболезненный тиреоидит;
    • радиационный тиреоидит;
    • тиреоидит, вызванный приемом амиодарона или α-интерферона.

Патологический тиреотоксикоз во время беременности развивается относительно редко. Его распространенность составляет 1-2 случая на 1000 беременностей.

Практически все случаи гипертиреоза у беременных связаны с диффузным токсическим зобом (болезнью Грейвса).

Болезнь Грейвса — это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся увеличением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией.

По современным представлениям, выявление у пациентки болезни Грейвса не является противопоказанием для пролонгирования беременности. Следует отметить, что тиреотоксикоз в меньшей степени, чем гипотиреоз, приводит к снижению фертильности. Однако у женщин со среднетяжелым и тяжелым течением болезни бесплодие развивается почти в 90 % случаев.

Одним из первых признаков тиреотоксикоза на фоне беременности часто является рвота беременных. При этом диагностика тиреотоксикоза может быть затруднена, так как беременность часто и без патологии щитовидной железы осложняется рвотой в ранние сроки.

Характерные симптомы тиреотоксикоза — потливость, чувство жара, сердцебиение, нервозность, увеличение железы — также часто встречаются при нормально протекающей беременности.

Однако специфичные для болезни Грейвса глазные симптомы могут быть ключом к диагнозу, но для точного заключения о наличии заболевания требуется проведение анализов крови с определением уровней тиреоидных гормонов и ТТГ.

Длительно существующий тиреотоксикоз опасен развитием невынашивания беременности, врожденных уродств у ребенка. Тем не менее при правильном и своевременном лечении тиреостатическими препаратами риск указанных осложнений не выше, чем у здоровых женщин.

Диагностика болезни Грейвса во время беременности основывается на комплексе клинических данных и результатов лабораторно-инструментального исследования, причем наибольшее число диагностических ошибок связано с дифференциальной диагностикой болезни Грейвса и транзиторного гестационного гипертиреоза. Транзиторный гестационный гипертиреоз не требует какого-либо лечения и постепенно с увеличением срока беременности проходит самостоятельно.

При впервые выявленной во время беременности болезни Грейвса всем пациенткам показано проведение консервативного лечения. В качестве единственного показания для оперативного лечения на фоне беременности в настоящее время рассматривается непереносимость тиреостатиков. Сразу же после операции беременным назначают L-тироксин в дозе 2,3 мкг/кг массы тела.

При нелеченом и неконтролируемом диффузном токсическом зобе имеется большая вероятность спонтанного прерывания беременности. В связи с этим терапию необходимо проводить так, чтобы на протяжении всей беременности поддерживалось эутиреоидное состояние при использовании наименьших доз антитиреоидных препаратов.

В течение I триместра беременности применение любых лекарственных препаратов крайне нежелательно в связи с возможным их тератогенным влиянием.

Поэтому при тиреотоксикозе легкой степени антитиреоидных препаратов можно не назначать.

Более того, беременность сама по себе оказывает положительное влияние на течение диффузного токсического зоба, что проявляется в необходимости снижения дозы или даже отмены антитиреоидных препаратов в III триместре.

Стандартное лечение проводят таблетированными тиреостатическими препаратами: производными имидазола (тиамазол, мерказолил) или пропилтиоурацилом, причем последний является препаратом выбора во время беременности, так как в меньшей степени проникает через плаценту и достигает организма плода.

Дозу препарата подбирают так, чтобы поддерживать уровень тиреоидных гормонов на верхней границе нормы или несколько выше ее, так как в больших дозах, которые полностью нормализуют уровень Т4, эти препараты проникают через плаценту и могут приводить к снижению тиреоидной функции и к формированию зоба у плода.

Основной целью тиреостатической терапии во время беременности является поддержание уровня свободного Т4 на верхней границе нормы (21 ммоль/л).

Принципы лечения болезни Грейвса во время беременности состоят в следующем:

  • Необходимо ежемесячно определять уровень свободного Т4.
  • Препаратом выбора является пропилтиоурацил.
  • При тиреотоксикозе средней тяжести, впервые выявленном во время беременности, пропилтиоурацил назначают в дозе 200 мг в день в 4 приема.
  • После снижения уровня свободного Т4 до верхней границы нормы дозу пропилтиоурацила сразу снижают до поддерживающей (25- 60 мг/сут).
  • Добиваться нормализации уровня ТТГ и часто исследовать этот показатель нет необходимости.
  • Назначение L-тироксина (схема «блокируй и замещай») во время беременности не показано.
  • При чрезмерном снижении уровня свободного Т4 тиреостатик отменяется и при необходимости назначается вновь.
  • С увеличением срока беременности закономерно происходит уменьшение тяжести тиреотоксикоза и снижение потребности в тиреостатике, у большинства беременных в III триместре беременности пропилтиоурацил отменяют.
  • После родов (через 2-3 мес) в 100 % случаев развивается рецидив тиреотоксикоза, требующий назначения тиреостатика.
  • При приеме малых доз пропилтиоурацила (100 мг/сут) грудное вскармливание безопасно для ребенка.

При тиреотоксикозе средней тяжести стартовая доза пропилтиоурацила не должна превышать 200 мг в день (по 50 мг 4 раза в день). На фоне приема такой дозы уровень свободного Т4 в подавляющем большинстве случаев приходит к верхней границе нормы через 3-4 нед.

После того как это произойдет, дозу пропилтиоурацила необходимо снизить до поддерживающей, которая вначале составляет 50-75 мг в день. Уровень свободного Т4 необходимо контролировать ежемесячно, при этом доза тиреостатика, как правило, ежемесячно уменьшается и достигает 25- 50 мг в день.

Закономерное уменьшение выраженности тиреотоксикоза при болезни Грейвса и снижение потребности в тиреостатике объясняется тем, что беременность сопровождается физиологической иммуносупрессией и снижением продукции антител к рецептору ТТГ, во-вторых, значительно увеличивается связывающая способность белков-переносчиков гормонов, что приводит к снижению свободных фракций Т3 и Т4.

Кроме того, во время беременности изменяется баланс соотношения антител, блокирующих и стимулирующих рецепторы ТТГ.

При наличии показаний операция на щитовидной железе может быть проведена во время беременности, но в настоящее время назначается пациенткам только при невозможности консервативного лечения. Операция безопасна во II триместре беременности (между 12 и 26 нед).

После родов, обычно спустя 2-4 мес, происходит утяжеление тиреотоксикоза, требующее назначения тиреостатиков. Однако зачастую светлого промежутка бывает достаточно для безопасного грудного вскармливания. При необходимости назначения тиреостатиков и в послеродовом периоде пациентка может кормить грудью ребенка, если она принимает умеренную или низкую дозу тиамазола.

Проблемы лечения болезни Грейвса во время беременности в отдельных случаях не ограничиваются ликвидацией тиреотоксикоза у женщины. Поскольку стимулирующие антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, они могут вызывать транзиторный гипертиреоз у плода и новорожденного.

Транзиторный неонатальный тиреотоксикоз встречается всего у 1 % детей. К признакам неонатального тиреотоксикоза у плода относятся увеличение щитовидной железы, по данным УЗИ, тахикардия более 160 уд/мин, задержка роста и повышение двигательной активности.

В этих случаях беременной целесообразно назначать большие дозы тиреостатика при необходимости в сочетании с L-тироксином для поддержания у нее эутиреоза.

Тем не менее чаще транзиторный гипертиреоз развивается после родов и проявляется сердечной недостаточностью, зобом, проптозом, желтухой и тахикардией.

Необходимо помнить, что если женщина ранее оперировалась или получала лечение радиоактивным йодом по поводу болезни Грейвса, то она может иметь в крови тиреостимулирующие антитела при отсутствии повышения функции щитовидной железы. В такой ситуации у новорожденного все же может возникнуть неонатальный тиреотоксикоз, даже если у матери тиреотоксикоз отсутствует.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Тиреотоксикоза беременных, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector