Может длительный приём тенорика привести к сахарному диабету?

  • В заявку
  • В заявке
  • В ЗАЯВКУ
  • В ЗАЯВКЕ
  1. В заявку
  2. В заявке
  3. В ЗАЯВКУ
  4. В ЗАЯВКЕ

Согласно современным представлениям, инсулинорезистентность задолго предшествует заболеванию и рассматривается, как важное звено развития преддиабета и сахарного диабета 2 типа. При резистентности к инсулину, клетки мышц, жировой ткани и печени не реагируют должным образом на инсулин, не могут легко усваивать глюкозу из крови. Организму нужно больше инсулина, поэтому поджелудочная железа начинает работать в усиленном режиме.

Инсулин — это гормон поджелудочной железы. Его основная функция: помогать тканям усваивать глюкозу. Углеводы пищи — сахара и крахмалы, поступая в кишечник, расщепляются до глюкозы. Глюкоза представляет форму сахара, которая присутствует в кровотоке. Благодаря инсулину, клетки организма поглощают глюкозу и используют ее для получения энергии.

После приема пищи, уровень глюкозы повышается, поэтому поджелудочная железа активно синтезирует инсулин, который уменьшает ее концентрацию. Инсулин оказывает несколько эффектов, поэтому у здорового человека уровень глюкозы и инсулина в крови находятся в нормальном диапазоне.

Ведущими факторами развития резистентности к инсулину являются: Жировая ткань вырабатывает гормоны и другие вещества, которые могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем: резистентность к инсулину, высокое кровяное давление, дисбаланс холестерина и, как следствие, — сердечно-сосудистые заболевания.

  • Отсутствие должной физической нагрузки
Может длительный приём Тенорика привести к сахарному диабету?

Мышцы основной потребитель глюкозы. После тренировки они становятся более чувствительными к инсулину. Уровень глюкозы в крови снижается. Так упражнения помогают мышцам лучше усваивать глюкозу.

Может длительный приём Тенорика привести к сахарному диабету? Другие причины резистентности к инсулину:

  • этническая принадлежность;
  • некоторые заболевания;
  • гормональные нарушения;
  • использование стероидов;
  • некоторые лекарства;
  • пожилой возраст;
  • проблемы со сном (особенно апноэ во сне);
  • курение.

Инсулинорезистентность обычно не вызывает никаких заметных симптомов. Основной лабораторный признак инсулинорезистентности — повышение уровня глюкозы крови и инсулина. Самый простой метод оценки резистентности к инсулину — индекс инсулинорезистентности (HOMA-IR). Это маркер риска смертности. Выполнение исследования имеет смысл при уровне глюкозы натощак менее 7 ммоль/л.

Необходимо выполнять 1 раз в 3 года, начиная с 20 лет. Если индекс массы тела (ИМТ) больше 25 кг/м2, то минимум 1 раз в год, начиная с любого возраста. 

Как инсулинорезистентность переходит в преддиабет и диабет

Инсулинорезистентность сама по себе не вызывает диабет 2 типа. Нечувствительность тканей к инсулину только повышает риск развития преддиабета и сахарного диабета 2 типа. Преддиабет обычно встречается у людей, у которых уже есть резистентность к инсулину.

В состоянии преддиабета, клетки поджелудочной железы больше не могут продуцировать достаточное количество инсулина для преодоления резистентности к нему. В результате уровень глюкозы в крови становится выше нормального диапазона. Однако это еще не диабет, и, если своевременно изменить привычки, то процесс можно повернуть вспять. Преддиабет возникает, если есть:

  • избыточный вес;
  • физически малоактивный образ жизни;
  • семейная история болезни;
  • гестационный диабет, во время беременности.
Может длительный приём Тенорика привести к сахарному диабету?

Преддиабет обычно не имеет симптомов. Однако люди с тяжелой формой инсулинорезистентности и преддиабетом могут иметь темные пятна на коже, обычно на тыльной стороне шеи. Темные пятна могут появляться на локтях, коленях, суставах и подмышках. Это состояние называется черный акантоз.

Лабораторное обследование на преддиабет

Приведены значения показателей в соответствии с рекомендациями Американской диабетической ассоциации (Standards of medical care in diabetes — 2016).

Преддиабет может быть обнаружен одним из следующих анализов:

  1. Тест на гликированный гемоглобин (HbAС1) Характеризует средний уровень глюкозы в крови за последние 3 месяца. Этот тест является самым надежным тестом на преддиабет, но он не так чувствителен, как другие тесты. Тест HbAC1 может быть неинформативен у людей с определенными состояниями. Например, у людей африканского, средиземноморского или азиатского происхождения, или людей с серповидноклеточной анемией или талассемией. В крови у таких людей может присутствовать нетипичный гемоглобин. HbAC1 от 5,7 до 6,4 процента указывает на преддиабет.
  2. Тест на глюкозу в плазме натощак. Этот тест измеряет уровень глюкозы в крови у людей, которые ничего не ели в течение, как минимум, 12 часов. Утреннее измерение самое точное. Уровень глюкозы натощак от 100 до 125 мг/гл — указывает на преддиабет.
  3. Тест толерантности к глюкозе. Этот тест измеряет уровень глюкозы в крови после 12 часов голодания и через 2 часа после приема раствора глюкозы. Уровень глюкозы измеряется дважды во время исследования. Уровень глюкозы в крови между 140 и 199 мг/гл указывает на преддиабет.

Не у всех людей, у которых диагностирован преддиабет разовьется сахарный диабет. Исследования показали, что у большинства людей преддиабет переходит в сахарный диабет 2 типа в течение 10 лет, если не меняется образ жизни. Когда поставлен преддиабет, продолжающаяся потеря функции бета-клеток обычно приводит к сахарному диабету 2 типа. Люди с заболеванием имеют высокий уровень глюкозы в крови. Со временем, из-за высокой концентрации глюкозы в крови повреждают нервы и кровеносные сосуды, что приводит к осложнениям, таким как сердечные заболевания, инсульт, слепота, почечная недостаточность и в запущенных случаях — ампутации нижних конечностей.

Тенорик тб п/о плен 100мг/25мг N 28 купить

Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии

хлорталидон (chlorthalidone)

Код АТХ

C07CB03 (Атенолол в комбинации с другими диуретиками)

Форма выпуска, упаковка и состав препарата

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с разделительной риской с одной стороны.

1 таб.
атенолол 50 мг
хлорталидон 12.5 мг

[PRING] крахмал кукурузный, лактоза, поливинилпирролидон, натрия лаурилсульфат, тальк, изопропанол, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат.

Состав пленочной оболочки: изопропанол, метиленхлорид, гипромеллоза, тальк, титана диоксид, масло вазелиновое, макрогол.

10 шт. — стрипы (10) — пачки картонные.14 шт. — стрипы (2) — пачки картонные.

14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.

Таблетки форте, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с разделительной риской с одной стороны.

1 таб.
атенолол 100 мг
хлорталидон 25 мг

[PRING] крахмал кукурузный, лактоза, поливинилпирролидон, натрия лаурилсульфат, тальк, изопропанол, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат.

Состав пленочной оболочки: изопропанол, метиленхлорид, гипромеллоза, тальк, титана диоксид, масло вазелиновое, макрогол.

10 шт. — стрипы (10) — пачки картонные.14 шт. — стрипы (2) — пачки картонные.

14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.

Клинико-фармакологическая группа

Антигипертензивный препарат

Фармако-терапевтическая группа

Гипотензивное комбинированное средство (бета1-адреноблокатор+диуретик)

Фармакологическое действие

  • Одновременное применение атенолола и хлорталидона оказывает незначительное влияние на фармакокинетику каждого из активных веществ.
  • Атенолол
  • Всасывание и распределение

После приема препарата внутрь атенолол абсорбируется из ЖКТ на 40-50%.

Cmax в плазме крови достигается через 2-4 ч после приема. Связывание с белками плазмы примерно 6-16%.

Метаболизм и выведение

Атенолол не подвергается выраженному печеночному метаболизму, более 90% (абсорбированного в системный кровоток) выводится в неизмененном виде. T1/2 составляет 6-9 ч, но может увеличиваться в случаях выраженной почечной недостаточности, поскольку выведение атенолола происходит главным образом почками.

Хлорталидон

Всасывание и распределение

После приема препарата внутрь хлорталидон абсорбируется из ЖКТ на 60%. Cmax в плазме крови отмечается примерно через 12 ч. Хлорталидон связывается с белками плазмы примерно на 75%.

Выведение

Выводится почками, T1/2 составляет примерно 50 ч.

Показания к применению

  • артериальная гипертензия.

Дозировка

Режим дозирования дан в пересчете на атенолол.

Средняя доза препарата Тенорик для взрослых составляет 100 мг; начальная доза составляет 50 мг 1 раз/сут.

Как правило, применение препарата в дозе, соответствующей 100 мг атенолола, дает хороший клинический эффект. Последующее увеличение дозы или не приводит к дальнейшему снижению АД, или снижает его очень незначительно. При необходимости может быть назначено дополнительное антигипертензивное средство.

  1. Лицам пожилого возраста препарат следует назначать в более низких дозах.
  2. При назначении препарата пациентам с нарушениями функции почек следует сократить частоту приема препарата.
  3. После продолжительного приема Тенорика отмену препарата следует проводить постепенно.

Противопоказания

  • выраженная брадикардия;
  • кардиогенный шок;
  • выраженная артериальная гипотензия;
  • метаболический ацидоз;
  • выраженные нарушения периферического кровообращения;
  • AV-блокада II и III степени;
  • СССУ;
  • нелеченная феохромоцитома;
  • острая сердечная недостаточность;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала);
  • бронхиальная астма;
  • обструктивный бронхит;
  • сахарный диабет;
  • гипогликемия;
  • подагра;
  • миастения;
  • острый гепатит;
  • острая почечная недостаточность;
  • детский и подростковый возраст до 18 лет;
  • повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Передозировка

Симптомы: выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, острая сердечная недостаточность, бронхоспазм, судороги, повышенная сонливость.

Лечение: тщательное наблюдение за состоянием пациента, при необходимости — госпитализация в ОИТ, промывание желудка, применение активированного угля и слабительных; при артериальной гипотензии и шоке — введение плазмы или плазмозаменителей; при брохоспазме – применение бронходилататоров, при значительном диурезе – введение жидкости и электролитов. Возможно проведение гемодиализа или гемоперфузии.

Читайте также:  Возможно ли спасти ребёнка 28недель, отошли воды неделю назад

Побочные эффекты

Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, усиление симптомов сердечной недостаточности, ортостатическая гипотензия (может сопровождаться обмороком), похолодание конечностей. Возможно появление аритмий, AV-блокады, симптома перемежающейся хромоты, синдрома Рейно.

  • Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: спутанность сознания, головокружение, головная боль, смена настроения, острый психоз, галлюцинации, парестезии, нарушение сна, повышенная утомляемость, апатия, дезориентация, нарушения зрения.
  • Со стороны пищеварительной системы: сухость во рту, желудочно-кишечные расстройства; в редких случаях – повышение уровня печеночных трансаминаз в сыворотке крови, гепатотоксичность с внутрипеченочным холестазом, тошнота (связанная с приемом хлорталидона), запор, панкреатит, анорексия.
  • Со стороны системы кроветворения: лейкопения, пурпура, тромбоцитопения, агранулоцитоз, эозинофилия.
  • Дерматологические реакции: алопеция, сухость глаз, псориазоподобные реакции, обострение псориаза, кожная сыпь, фотосенсибилизация.
  • Со стороны дыхательной системы: бронхоспазм (у пациентов с бронхиальной астмой или с указаниями на бронхоспазм в анамнезе).
  • Со стороны лабораторных показателей: гиперурикемия, гипонатриемия (связанная с приемом хлорталидона), гипокалиемия.
  • Прочие: увеличение количества антиядерных антител (клиническое значение неясно), снижение потенции, нарушение толерантности к глюкозе.

Препарат Тенорик обычно хорошо переносится. Побочные эффекты редки, слабо выражены и носят транзиторный характер.

Передозировка

Одновременное применение Тенорика с производными дигидропиридина (нифедипина) может увеличивать риск развития артериальной гипотензии, у пациентов с латентной сердечной недостаточностью могут появиться признаки нарушения кровообращения.

Сердечные гликозиды в сочетании с бета-адреноблокаторами могут увеличивать время AV-проводимости.

Бета-адреноблокаторы могут обострять рикошетную гипертензию, которая может возникать после отмены клонидина. Если назначены оба лекарственных средства, прием бета-адреноблокатора следует прекратить за несколько дней до прекращения приема клонидина. При необходимости замены клонидина на бета-адреноблокатор последний следует назначать через несколько дней после прекращения терапии клонидином.

Необходимо с осторожностью назначать бета-адреноблокатор в комбинации с антиаритмическими средствами I класса (дизопирамид), т.к. кардиодепрессивный эффект может суммироваться.

Сопутствующее применение симпатомиметических средств, например, эпинефрина (адреналина), норэпинефрина (норадреналина) может нейтрализовать эффект бета-адреноблокаторов и привести к существенному повышению АД.

Салицилаты и НПВС (ибупрофен, индометацин), эстрогены могут снижать гипотензивное действие бета-адреноблокаторов, а при применении салицилатов в высокой дозе возможно усиление токсического эффекта салицилатов на ЦНС.

Препараты, содержащие литий, не следует применять с диуретиками, т.к. они могут снизить почечный клиренс лития.

Применение бета-адреноблокаторов вместе со средствами для общей анестезии может привести к повышению риска развития артериальной гипотензии и суммирование отрицательного инотропного эффекта обоих препаратов (следует использовать анестетик с минимальным отрицательным инотропным действием). Возможно также усиление действия курареподобных миорелаксантов.

  1. При применении препарата Тенорик с ингибиторами МАО возможно повышение АД (этой комбинации следует избегать).
  2. При одновременном применении препарата Тенорик с ингибиторами АПФ (каптоприл, эналаприл) в начале терапии возможно резкое усиление антигипертензивного эффекта.
  3. При совместном применении Тенорика с ГКС, амфотерицином В, фуросемидом возможно усиление выведения калия.
  4. При совместном применении с Тенориком действие инсулина и пероральных гипогликемических средств может уменьшиться (следует контролировать уровень глюкозы в крови).
  5. Трициклические антидепрессанты, барбитураты, фенотиазины, диуретики, вазодилататоры и другие антигипертензивные средства могут усиливать антигипертензивный эффект Тенорика.
  6. Применение бета-адреноблокаторов в сочетании с блокаторами кальциевых каналов, оказывающими отрицательное инотропное действие, например верапамил, дилтиазем, может привести к усилению данного эффекта, особенно у пациентов с пониженной сократительной способностью миокарда и/или с нарушением синоатриальной или AV-проводимости, что может стать причиной тяжелой артериальной гипотензии, выраженной брадикардии и сердечной недостаточности (блокатор кальциевых каналов не следует применять в/в в течение 48 ч после отмены бета-адреноблокатора).
  7. При одновременном назначении Тенорика с резерпином, клонидином, гуанфацином возможно возникновение выраженной брадикардии.

Условия хранения

Препарат следует хранить в сухом, прохладном, защищенном от света, недоступном для детей месте, при температуре не выше 25°С. Срок годности — 3 года.

Условия отпуска из аптек

Препарат отпускается по рецепту.

Особые инструкции

  • Обусловленные бета-адреноблокатором атенололом, входящим в состав Тенорика
  • С осторожностью назначают пациентам с AV-блокадой I степени.
  • Следует учитывать, что применение препарата может маскировать явления тиреотоксикоза и гипогликемии.

При развитии на фоне применения препарата брадикардии (ЧСС до 50 уд.

/мин) с клинической симптоматикой следует уменьшить дозу или отменить препарат.

Не следует резко отменять Тенорик у пациентов с ИБС.

У курильщиков может отмечаться уменьшение терапевтического действия препарата.

Следует обращать особое внимание в случаях, когда требуется хирургическое вмешательство с проведением общей анестезии. Прием препарата следует прекратить за 48 ч до хирургического вмешательства, а в качестве анестетика следует выбирать препарат с возможно минимальным отрицательным инотропным действием.

На фоне приема препарата возможно повышение чувствительности по отношению к аллергенам и развитие тяжелых анафилактических реакций, в связи с чем пациенты, получающие десенсибилизирующую терапию, должны принимать препарат с большой осторожностью. Такие пациенты могут не реагировать на средние дозы эпинефрина (адреналина), применяемого для лечения аллергических реакций.

  1. С осторожностью следует назначать пациентам с бронхообструктивным синдромом, а в случае ухудшения бронхиальной проводимости проводить терапию бета-адреномиметиками.
  2. При применении атенолола возможно уменьшение продукции слезной жидкости, что имеет значение для пациентов, пользующихся контактными линзами.
  3. Обусловленные дируетиком хлорталидоном, входящим в состав Тенорика

На фоне применения препарата может возникать гипокалиемия.

Следует контролировать содержание калия в сыворотке крови, особенно у пациентов, получающих сердечные гликозиды для лечения сердечной недостаточности, у пациентов с несбалансированной диетой (с низким содержанием калия) или у пациентов с жалобами на расстройства ЖКТ. Развитие гипокалиемии у пациентов, получающих сердечные гликозиды, может привести к возникновению аритмии.

С осторожностью применяют препарат у пациентов с нарушениями функции почек.

На фоне применения препарата возможно возникновение нарушения толерантности к глюкозе. Следует с осторожностью назначать препарат пациентам с предрасположенностью к сахарному диабету.

  • На фоне применения препарата возможно развитие гиперурикемии, как правило незначительной, однако в некоторых случаях может потребоваться применение средств, способствующих выведению мочевой кислоты.
  • Использование в педиатрии
  • Эффективность и безопасность применения Тенорика у детей и подростков до 18 лет не установлены, поэтому не следует назначать препарат пациентам данной возрастной группы.
  • Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Применение Тенорика, как правило, не оказывает влияния на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами. Тем не менее вопрос о возможности управления транспортным средством следует решать после оценки индивидуальной переносимости препарата.

Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП | #10/03 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.

Острые осложнения сахарного диабета:

  • гипергликемические комы — кетоацидотическая, гиперосмолярная;
  • гипогликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.

В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)

ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа.

На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа.

Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.

), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Читайте также:  Как распознать застой желчи в организме, почему он происходит и как улучшить отток?

Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.

К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии ДКА

  • Особенность ДКА — постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
  • Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
  • Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.

Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе

  • Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии.
  • Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
  • Введение недостаточного объема жидкостей.
  • Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения.
  • Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопоказано.
  • Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к летальному исходу. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно-мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемии.
  • Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного назначения препаратов калия.
  • Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
  • Внутривенное струйное введение инсулина. Лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, поэтому такой путь введения неэффективен.
  • Трех-четырехкратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно. ИКД эффективен в течение 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза, поэтому его надо назначать не менее пяти-шести раз в сутки без ночного перерыва.
  • Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов, которые, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами, и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
  • Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» — напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может привести к ошибке в диагностике, вследствие чего больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделение. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и кетотонурии.
  • Не проводимое измерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, что нередко влечет постановку ошибочных диагнозов — «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента наблюдается острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги.

Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями.

Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома.

Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

  • Гиперосмолярная некетоацидозная кома развивается медленнее (в течение 5-14 дней), чем ДКА. Более выражена дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД) с неврологической симптоматикой, отсутствуют кетоацидоза, кетонурия, чаще возникают анурия и азотемия, в пожилом и старческом возрасте.

Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

  • Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
  • Наличие характерных симптомов гипогликемии.
  • Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.

Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.

Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные диагностические и терапевтические ошибки

  • Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т. п.) в ротовую полость пациенту, находящемуся без сознания. Это часто приводит к аспирации и асфиксии.
  • Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т. п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают уровень сахара в крови, но слишком медленно.
  • Неправильная диагностика гипогликемии. Некоторые симптомы гипогликемии могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.
  • После выведения пациента из состояния тяжелой гипогликемии часто не учитывается опасность рецидива.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии.

Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Читайте также:  На что можно заменить Ригевидон

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент

ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ

Сахарный диабет – симптомы и лечение

Сахарный диабет относится к группе эндокринных заболеваний. Патология развивается при нарушении выработки или действия на ткани инсулина — гормона островкового аппарата поджелудочной железы, способствующего усвоению глюкозы. Сахар может накапливаться в крови (гипергликемия) и в моче (гликозурия).

Длительное нарушение утилизации глюкозы приводит к расстройству всех видов обмена. Патология островкового аппарата часто протекает с разными по степени выраженности нарушениями со стороны других органов и систем. Характерны поражения мелких сосудов, сетчатки, почек, нервной системы.

Обычно сахарный диабет имеет довольно выраженные отклонения обмена и легко диагностируется.

Сложнее выявить заболевание в начальной и доклинической стадии, когда жалобы пациента минимальны или отсутствуют. Для этого требуется проведение углубленного целенаправленного исследования.

Выявление заболевания на ранних этапах является важным условием эффективного лечения и предупреждения осложнений.

Если вам необходимо пройти комплексное обследование на эндокринопатию или вы ищете, где вылечить сахарный диабет в Москве, обращайтесь в ФНКЦ ФМБА. К услугам наших пациентов — опытные врачи-эндокринологи и лаборатория с современным диагностическим оборудованием для проведения высокоточных исследований.

Основные симптомы сахарного диабета

Для данного заболевания характерен ряд жалоб и объективных признаков, выявляемых лабораторно-диагностическими тестами. Первые проявления сахарного диабета довольно разнообразны. К отдельным признакам или группе симптомов, которые могут свидетельствовать о заболевании, относятся:

  • специфические расстройства обмена — изменение массы тела, жажда, повышенное мочеиспускание, постоянное чувство голода;
  • общие неспецифические жалобы — упадок сил, утомляемость при незначительных нагрузках, сонливость, мышечная слабость;
  • сухость кожи, зуд в области половых органов, вокруг ануса;
  • часто рецидивирующие фурункулы, вялое заживление ран;
  • мучительная сухость во рту, ощущение набухания слизистой ротовой полости;
  • плохое состояние зубов, несоответствующее возрасту;
  • невриты с нарушением периферической чувствительности;
  • изменение половой, репродуктивной функций — утрата влечения, бесплодие, рождение крупных младенцев;
  • поражение органов зрения;
  • жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы.

Часто симптомы не вызывают у пациента беспокойства, и он не считает нужным обратиться к врачу. Иногда какие-либо проявления болезни отсутствуют, и гипергликемия обнаруживается только при плановом обследовании.

Наиболее характерными для патологии островкового аппарата являются жалобы со стороны обмена веществ:

  • Полиурия (учащенное мочеиспускание). При гипоинсулинизме выделение мочи происходит часто и в большом количестве. Ее суточные объемы превышают 3 литра. Преобладает дневное мочеиспускание, без болезненных ощущений.
  • Полидипсия (жажда). Повышенная жажда обусловлена обезвоживанием. Количество выпиваемой жидкости превышает 3 литра. Нередко больные предпочитают подслащенные напитки для утоления жажды.
  • Изменение веса. Снижение массы тела обусловлено потерей жидкости, белков, жиров, углеводов. Избыточный вес может предшествовать болезни или способствовать ее развитию.
  • Полифагия (повышенный аппетит). Предпочтение отдается сладкой пище, богатой углеводами. В начальной стадии заболевания голод чаще проявляется в форме болезненных приступов.

При обнаружении у себя патологических признаков следует обратиться в больницу для диабетиков или диагностический центр для целенаправленного обследования.

Факторы, влияющие на развитие сахарного диабета

В механизмах развития сахарного диабета выделяют два ключевых момента, на основании которых заболевание делится на типы:

  1. Низкая выработка инсулина внутрисекреторными клетками поджелудочной железы.

  2. Нарушение способности гормона действовать на организм, невосприимчивость клеток к инсулину.

В случае недостаточной продукции инсулина развивается диабет 1 типа. В его основе лежит прогрессирующее разрушение островков Лангерганса (внутрисекреторных клеток поджелудочной железы). Это происходит вследствие аутоиммунных процессов в организме — вырабатываются антитела к инсулину, структурам секреторных клеток, ферментам.

Провоцирующими факторами развития аутоиммунных нарушений могут служить:

  • вирусные инфекции;
  • нарушение питание во время беременности, при вскармливании;
  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • действие стрессов.

Диабет 1 типа чаще диагностируется у лиц молодого возраста. Первые проявления патологии возникают, когда гибель внутрисекреторных клеток достигает более 80%. Болезнь протекает с высоким риском осложнений, значительно страдают все виды обмена.

Диабет 2 типа возникает при невосприимчивости рецепторов тканей к действию инсулина. При этом гормон воспроизводится в нормальном или незначительно сниженном количестве.

Механизм таких нарушений связан с изначально неполноценной структурой инсулина (наследственная предрасположенность) или приобретенных изменений, в результате которых нарушается передача сигнала от рецепторов к внутренним структурам клетки.

Провоцировать развитие заболевания 2 типа могут:

  • неправильный пищевой рацион, переедание;
  • малоподвижный образ жизни;
  • гипертоническая болезнь;
  • злоупотребление алкоголем;
  • возрастные изменения;
  • ожирение;
  • неконтролируемый прием медикаментов.

Методы диагностики сахарного диабета

По статистике, сахарным диабетом страдает около 2,5% населения во всем мире. Количество людей с латентным течением или предрасположенных к заболеванию — значительно больше. Вовремя выявленная гипергликемия позволяет предотвратить серьезные осложнения.

Основным методом диагностики расстройства являются лабораторные тесты. Наиболее достоверный признак нарушенного обмена — повышение уровня сахара в крови натощак более 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после еды — свыше 11,1 ммоль/л. При сомнительных результатах используется глюкозотолерантный тест.

Людям до 45 лет рекомендуется исследовать уровень сахара в крови не реже, чем раз в 3 года. Ежегодно проходить скрининговое обследование необходимо лицам, находящимся в группе риска:

  • ожирение;
  • возраст после 45 лет;
  • наследственная предрасположенность;
  • повышенное содержание глюкозы, холестерина, триглицеридов.

Пациенты из группы риска и с уже выявленным заболеванием нуждаются в более тщательном исследовании лабораторными и инструментальными методами. Оборудование в центрах или клиниках лечения сахарного диабета в Москве соответствует мировым стандартам диагностики.

ФНКЦ ФМБА предлагает специальную программу «Диабет под контролем», направленную на выявление нарушений обмена и осложнений на ранних стадиях. В нее входит:

  • биохимический анализ крови (все необходимые показатели — глюкоза, липидный спектр, белок, трансаминазы, калий, мочевина, креатинин, мочевая кислота, кальций);
  • клинический анализ крови;
  • анализ мочи;
  • осмотра офтальмолога;
  • дуплексное сканирование магистральных артерий головы;
  • консультация эндокринолога.

Особое значение имеет исследование уровня гликированного гемоглобина в крови для долгосрочного контроля над глюкозой (последние 2-3 месяца) и оценки качества проводимой терапии. Тест входит в стандарт специализированной помощи и должен проводиться всем пациентам с сахарным диабетом раз в 3 месяца.

Методика определения этого показателя требует качественной аппаратуры и интерпретации данных. В нашем центре современное оборудование лаборатории позволяет отслеживать результаты с высокой точностью, без необходимости проведения повторного анализа. К услугам пациентов — опытные специалисты, широкий профиль диагностических возможностей, новейшие технологии исследования и лечения.

Методы лечения сахарного диабета

Эффективных способов полного излечения пока не существует. Чаще всего лечение сахарного диабета сводится к достижению стабильных показателей уровня глюкозы в крови, профилактике поздних осложнений и нормализации липидного спектра крови и уровня артериального давления.

Всем больным необходимо придерживаться диеты. Рекомендовано ограничить быстрые углеводы, сбалансировать соотношение белков (20%), жиров (20%) и углеводов (60%). Калорийность пищи должна соответствовать физической нагрузке. В легких случаях достичь компенсации патологии удается при помощи одной диеты.

Все пациенты проходят обучение самоконтролю. Уровень сахара капиллярной крови определяет сам пациент при помощи портативных глюкометров. Долгосрочный контроль показателей и эффективности терапии контролирует врач-эндокринолог.

Медикаментозное лечение включает прием пероральных сахаросжигающих средств и инсулинотерапию. Показания для заместительной терапии инсулином:

  • все больные диабетом 1 типа;
  • неэффективность других видов лечения;
  • признаки декомпенсации обменных нарушений;
  • кетоацидоз;
  • непереносимость пероральных сахароснижающих средств;
  • удаленная поджелудочная железа.

Критерии компенсации обменных нарушений:

  1. Уровень гликированного гемоглобина — менее 7%.

  2. Глюкоза крови натощак — менее 5,0-6,5 ммоль/л.

  3. Глюкоза крови через 2 ч. после приема пищи — менее 8-10 ммоль/л.

  4. Глюкоза крови перед отходом ко сну — менее 7,5 ммоль/л.

  5. Холестерин крови — менее 4,8 ммоль/л.

  6. Триглицериды — менее 1,7-1,8 ммоль/л.

  7. Артериальное давление — менее 130/80 мм рт. столба.

Важным условием адекватного контроля над заболеванием является выбор опытного специалиста. Если вам необходимо пройти обследование или лечение сахарного диабета в больнице в Москве, наш центр предлагает качественные услуги на выгодных для вас условиях. Записаться на прием к эндокринологу вы можете на нашем сайте или по телефону.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector