Может ли быть нейросифилис

Заведующий — Китаева Наталья Владимировна

Дата рождения: 01.07.1971Образование: высшее медицинское

Ученая степень: кандидат медицинских наук

01.1999 — 12.2002: аспирантура в отделении сифилидологии01.2002 — 10.2002: младший научный сотрудник отделения сифилидологии10.2002 — 10.2003: научный сотрудник отделения сифилидологии10.2003 — 02.2005: старший научный сотрудник отделения сифилидологии

02.2005 — по наст. время: ведущий научный сотрудник отделения сифилидологии, заведующий отделением сифилидологии

  • Количество печатных работ: более 30
  • Благодарности за заслуги в области здравоохранения, многолетнюю хорошую работу, участие в подготовке и проведении научно-практических конференций, съездов и конгрессов дерматовенерологов.

Сотрудники

Может ли быть нейросифилисКатунин Георгий ЛеонидовичДата рождения: 10.05.1973

Образование: высшее медицинское

02.2002 — 07.2005: младший научный сотрудник отделения сифилидологии07.2005 — по наст. время: научный сотрудник отделения сифилидологии

  1. Количество печатных работ: более 10
  2. В отделении осуществляются научная, консультативная (лечебно-диагностическая) и образовательная деятельности.
  3. Основные научные направления:
  • изучение клинических особенностей и особенностей течения различных форм сифилиса;
  • изучение эффективности современных методов лечения больных сифилисом;
  • совершенствование критериев диагностики сифилиса, в том числе специфического (сифилитического) поражения нервной системы (нейросифилиса);
  • разработка новых методов диагностики сифилиса с использованием современных биомедицинских технологий.

Лечебно-диагностическая помощь:

  • диагностика и лечение различных форм сифилиса, в том числе нейросифилиса;
  • оценка эффективности проведенного ранее противосифилитического лечения;
  • обследование и определение тактики ведения беременных, перенесших сифилис ранее, а также с выявленными положительными результатами тестов на сифилис во время настоящей беременности;
  • обследование и определение тактики ведения детей, в том числе 1-го года жизни, рожденных матерями с положительными результатами тестов на сифилис, а также детей, находящихся в контакте с больными сифилисом;
  • дифференциальная диагностика сифилиса с ложноположительными реакциями на сифилис.

Основные показатели деятельности отделения в 2008 году

За период 2007-2008гг. обучено (подготовлено) 22 специалиста врача-дерматовенеролога (ординатора).

  • Проведен 1 сертификационный цикл (цикл повышения квалификации) — 8 человек.
  • Проконсультирован 2261 пациент, среди них 480 детей; среди них — первичных консультаций — 1501, повторных — 2218.
  • Проведен выездной семинар в 1 регионе.
  • Изданы 1 клинические рекомендации, стандарты для оказания специализированной помощи больным сифилисом.

Последствия нейроинфекций у взрослых | Med & Care

Понятие «нейроинфекция» включает в себя всевозможные инфекционные заболевания нервной системы.

Это достаточно распространенная группа патологий, с тяжелым течением и серьезным прогнозом, характеризующаяся поражением анатомических структур нервной системы с высоким риском летального исхода.

 Минимизировать негативные последствия возможно при максимально быстром обращении к специалистам и проведении необходимых диагностических процедур.

Нейроинфекции подразделяются на несколько типов в зависимости от того, какой возбудитель послужил причиной болезни. Условно  можно выделить пять групп:

  1. бактериальные;
  2. паразитарные;
  3. грибковые;
  4. вирусные;
  5. прионные (полученные посредством прионов – белковых структур с аномальной трехмерной конфигурацией, способных преображать в себе подобных обычные белки).

Способов попадания инфекции в организм тоже несколько. Как правило, выделяют следующие механизмы:

  • воздушно-капельный – наиболее характерен при возникновении вирусных и бактериальных менингитов, герпеса, энцефалитов и полиомиелита;
  • контактно-бытовой  – бывает при непосредственном контакте с больным человеком или зараженными бытовыми предметами. Так происходит инфицирование при полиомиелите, сифилисе, герпесе;
  • травматический – при укусах животных;
  • гематогенный – обычно встречается при бактериальной форме. Заболевание передается по лимфопутям и кровеносным сосудам к ЦНС, чаще всего при наличии уже гайморита, фронтита, отита, абсцессов;
  • фекально-оральный – инфекция попадает в организм с пищей, водой и фекалиями. При такой виде передаче характерно поражение вирусами ЕСНО, герпеса, ботулизма;
  • половой –  через слизистые оболочки половых путей. Этот механизм передает такие болезни как ВИЧ, энцефалиты, менингит. 

Классифицируются нейроинфекции также по временному критерию – периоду проникновения возбудителя в головной мозг:

  • стремительный – в том случае, когда появляются симптомы  уже через несколько часов после инфицирования;
  • острый – признаки проявляют себя уже к концу следующих суток;
  • плавный или подострый, — клиническая картина видна на второй-седьмой день;
  • хронический – появление симптоматики происходит на фоне развития  уже других болезней, таких как ВИЧ, туберкулез. 

Кроме того, нейроинфекции разделяются на первичные и вторичные. При первичном –  инфекция попадает в клетки человека извне. При вторичной – процесс развивается как осложнение уже имеющейся патологии. В числе нейроинфекционных заболеваний – менингиты различных форм,  энцефалиты, миелит, арахноидит, столбняк, бешенство, нейросифилис, нейробруцеллез, нейроСПИД.

Опасность заключается именно в том, что изначально данные недуги имеют симптомы обычной простуды, что при отсутствии тщательного внимания и надлежащего обследования может привести к непоправимым результатам.

Причины

Этиологическим фактором появления болезни является  патогенное воздействие возбудителей  на человеческий организм, которому во многом способствуют:

  • переохлаждение;
  • перенесенные ОРВИ;
  • черепно-мозговые травмы;
  • занесение извне инфекции.

Как правило, нейроинфекции появляются вследствие имеющихся уже очагов каких-либо гнойных инфекций, отсутствия контроля после тяжелого вирусного заболевания, а также пониженного уровня иммунитета.

Симптоматика

Симптомы зачастую зависят от возбудителя, формы внедрения и степени тяжести патологии. Тем не менее существуют основные признаки, в их числе:

  • интоксикация организма (субфебрилитет, иногда температура достигает и  высоких значений, сильная слабость, боль в голове);
  • синдром ликворной гипертензии, проявляющийся утренними головными болями в положении лежа;
  • ликворный синдром (резкое увеличение белка в клетках ликвора);
  • головокружение;
  • низкое систолическое артериальное давление;
  • раздражительность и неприятие громких звуков и чрезмерного света. 

В случае развития процессов с локализацией на оболочках головного мозга проявляется менингиальный синдром. Он характеризуется  ригидностью мышц и симптомами Кернинга и Брудзинского.

При затронутости ЦНС возможны экстрапирамидный синдром, парез, всевозможные психоэмоциональные нарушения. Поражение периферического отдела нервной системы характеризуется временным обездвижением.

В значительной мере могут быть боли  в области икроножных мышц,  из -за чего может измениться походка. В дальнейшем это способно привести к параличу.

Диагностирование

Необходима комплексная оценка состояния пациента, тщательный сбор анамнестических данных, особенно относящихся к эпидемиологической составляющей (случаи подобных заболеваний в окружении больного, укусы клещей, наличие домашних животных, предшествующие инфекции, принадлежность к группам риска и т.д.).

Показаниями для обследования  служат признаки общей инфекционной интоксикации, сопровождающиеся синдромами: повышенного внутричерепного давления, отека головного мозга, поражения мозговых оболочек или цефалическим синдромом.

Учитывая сходство симптомов при инфицировании ЦНС разными возбудителями, идентифицирование этиологии болезни должно происходить только с применением лабораторных методов диагностики.

Для этого, в первую очередь, исследуется ликвор и кровь пациентов с использованием прямых (визуальное выявление патогена с использованием микроскопии, выделение в культуре клеток, обнаружение его АГ или фрагментов генетического материала) и косвенных лабораторных методов.

Учитывая тяжесть заболеваний, особенное внимание уделяется диагностическим и лабораторным исследованиям для определения вида патологического агента.

  • МРТ – для распознавания локализации  воспалительных  очагов и их особенностей;
  • электронейромиография – для  анализа функционирования мозга и нервных клеток;
  • электроэнцефалография – для проведения дифференциальной диагностики с иными поражениями ЦНС и оценки степени поражения данной системы организма;
  • люмбальная пункция – для изучения ликворных пространств. 

Последствия

Эти инфекции порой способны привести к крайне тяжелым результатам, которые в значительной мере связаны с тем, в какой части головного мозга расположен очаг.

Практически у всех переболевших нейроинфекционными болезнями остается головная и  боль в спине, усиливающиеся  от погодных изменений, ослабляется память. В некоторых случаях – приобретение эпилептического синдрома и гидроцефалии, расстройство речи, сбои двигательных функций. Иногда  наступает полная инвалидизация,  с потерей, памяти, зрения и слуха.

Наиболее серьезные поражения нервной системы получают те, кто перенес их во внутриутробном состоянии. В данном случае речь может идти о непоправимых нарушениях в ЦНС и аномалиях развития внутренних органов.

Последствия нейроинфекций сказываются, как правило,  в течение всей последующей жизни. Поэтому незамедлительное обращение к врачебной помощи и своевременный комплекс обследований помогут предотвратить ухудшение здоровья после перенесенных заболеваний.

Лечебные принципы

Лечение должно быть дифференцированным, т.е. зависеть от вида нейроинфекции т.к. не существует эффективной этиотропной терапии:

  • при бактериальных гнойных менингитах и вирусных энцефалитах в острый период заболевания назначается антибактериальные и противовирусные препараты;
  • патогенетические терапевтические мероприятия включают в себя прием противоотечных, противосудорожных, дезинтоксикационных средств, не менее важными являются: поддержание адекватной оксигенации,  коррекция водно-электролитных и кислотно-щелочных нарушений;
  • симптоматическое лечение ( жаропонижающая, общеукрепляющая витаминотерапия).
Читайте также:  Эпилепсия. Причины, симптомы и признаки, диагностика и лечение патологии

Treponema pallidum, IgG в ликворе

  • Выявление антител класса IgG против Treponema pallidum в спинномозговой жидкости.
  • Синонимы русские
  • Антитела класса IgG к возбудителю сифилиса, иммуноглобулины класса G к бледной трепонеме, спинномозговая (цереброспинальная) жидкость.
  • Синонимыанглийские

Syphilis IgG, Antibodies to T. pallidum, IgG, Anti-TP IgG, Cerebrospinal Fluid (CSF).

  1. Метод исследования
  2. Иммуноферментный анализ (ИФА).
  3. Какой биоматериал можно использовать для исследования?
  4. Ликвор.
  5. Как правильно подготовиться к исследованию?
  6. Подготовки не требуется.
  7. Общая информация об исследовании

Treponema pallidum (бледная трепонема) – бактерия из семейства спирохет, возбудитель сифилиса. Есть ряд тропических заболеваний (пинта, беджель и фрамбезия), возбудителями которых являются другие подвиды T. pallidum.

Сифилис – это венерическое заболевание, наиболее часто он передается половым путем. Кроме того, возможно заражение через кровь (например, при совместном использовании шприцев, бритв и пр.), ребенка от матери или бытовым путем (очень редко).

Выделяют врождённый, ранний и поздний сифилис, а также неуточненные формы. В медицинской литературе также используются понятия «первичный», «вторичный» и «третичный сифилис».

Инкубационный период – стадия от момента заражения до первых симптомов (твердого шанкра). Он длится в среднем 21 день (от 10 до 90 дней).

Первичный сифилис – стадия с момента образования твердого шанкра до появления сыпи. Твердый шанкр – это язвочка в том месте, где возбудитель проник в организм (обычно на половых органах).

Он не болит и исчезает (без лечения) через 2-6 недель. Шанкр появляется не всегда. Кроме того, на этой же стадии могут увеличиваться лимфоузлы. В первое время заболевший человек остается серонегативным (т. е.

в его крови еще не обнаруживаются антитела против сифилиса).

Примерно через 4-8 недель после образования шанкра возникают новые симптомы – это вторичный сифилис: общее недомогание, повышение температуры, головная боль и сыпь. Иногда вторичный сифилис проявляется в виде гепатита (в 10  % случаев), менингита (в 1  %), воспаления надкостницы и др.

Затем симптомы сифилиса проходят и заболевание переходит в латентную фазу. При этом возбудитель не исчезает полностью, поэтому при ослаблении иммунитета могут возникать рецидивы болезни. Их симптомы совпадают с проявлениями вторичного сифилиса.

Иногда сифилис так и остается в латентной форме. Но в ряде случаев, если пациент не лечится, с годами развивается третичный сифилис. При этом поражаются различные органы и ткани: нервная и сердечно-сосудистая система, кости, суставы.

Одна из форм сифилиса, при которой оказывается затронута нервная система, – это нейросифилис. Его внешние проявления становятся заметны на стадии вторичного и третичного сифилиса. Формы нейросифилиса: сифилитический менингит, менинговаскуолярный сифилис, спинная сухотка и прогрессивный паралич.

После заражения сифилисом в крови появляются антитела против T. pallidum. Первыми, через 1-2 недели, возникают IgM, через 6-9 недель их уровень снижается.

Антитела IgG присутствуют в крови в наибольшем количестве (по сравнению с другими типами иммуноглобулинов). Обычно они появляются через 3-4 недели после заражения. В отличие от IgM, уровень иммуноглобулинов G остается высоким долгое время (десятилетия) даже после успешного лечения.

Таким образом, антитела IgG позволяют диагностировать сифилис на любой стадии, начиная с первичного сифилиса (в том числе и латентную форму).

При нейросифилисе антитела присутствуют не только в крови, но и в спинномозговой жидкости. Там можно обнаружить и кардиолипиновые антитела (с помощью нетрепонемных тестов), и специфические антитела против трепонем.

Достаточно часто встречается бессимптомный нейросифилис. Это означает, что воспалительный процесс в нервной системе уже начался, но проявления выражены слабо или отсутствуют.

Для диагностики сифилиса широко используют серологические тесты (т. е. основанные на определении антител). Существует много различных методов, которые можно разделить на две группы: трепонемные и нетрепонемные.

Нетрепонемные тесты выявляют неспецифические антитела, направленные против кардиолипина (липида, который входит в состав мембраны митохондрий и бактерий). Эти антитела появляются в организме со стадии первичного сифилиса. К нетрепонемным тестам относят микрореакции преципитации (например, VDRL или RPR).

Посредством трепонемных тестов детектируют антитела именно против самих бактерий T. pallidum. Специфические трепонемные антигены используются при РПГА (реакции пассивной гемагглютинации), РИФ (реакции иммунофлуоресценции) или ИФА (иммуноферментного анализа).

Для диагностики нейросифилиса исследуют ликвор (спинномозговую жидкость). При заболевании в нем повышены содержание лимфоцитов и уровень белка и присутствуют антитела против T. pallidum.

Для чего используется исследование?

  • Чтобы выявить нейросифилис (у больных сифилисом), т. е. определить, затронута ли при сифилисе нервная система. Это позволяет выбрать правильный метод лечения.
  • Если есть симптомы поражения нервной системы, тест позволяет уточнить, действительно ли сифилис является их причиной или же существует другой возбудитель.
  • Если нет симптомов поражения нервной системы, анализ выявляет бессимптомный нейросифилис.

Когда назначается исследование?

  • При раннем сифилисе, если присутствуют симптомы поражения нервной системы.
  • При позднем сифилисе и при предполагаемой латентной форме болезни.
  • Что означают результаты?
  • Референсные значения
  • Результат: отрицательный.
  • КП (коэффициент позитивности): 0 — 0,99.
  • Отрицательный результат
  • Нейросифилиса нет.Если есть симптомы поражения нервной системы, то они объясняются другими причинами (вызваны другим возбудителем).

Положительный результат

  • Нейросифилис.Однозначный вывод можно сделать, когда другие данные (симптомы и лабораторные тесты) тоже подтверждают этот диагноз.
  • Нейросифилис в прошлом. Уровень IgG остается высоким долгое время, даже если заболевание уже вылечено.

Что может влиять на результат?

Повреждение кровеносных сосудов во время пункции – попадание крови в ликвор – может привести к ложноположительному показателю (если в крови есть антитела, а в ликворе – нет).

  1. Также рекомендуется
  2. Кто назначает исследование?
  3. Врач общей практики, терапевт, инфекционист, венеролог.
  4. Литература
  • Марданлы С. Г., Дмитриев Г. А. Лабораторная диагностика сифилиса (информационно-методическое пособие). М., 2009.
  • Binnicker M. J. et al. Treponema-Speci?c Tests for Serodiagnosis of Syphilis: Comparative Evaluation of Seven Assays. J Clin Microbiol. 2011; 49(4): 1313-1317.
  • Timmermans M. et al. Neurosyphilis in the modern era. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004; 75:1727–1730.
  • Goldman's Cecil Medicine. 24th ed. Goldman L, Schafer A.I., eds. Saunders Elsevier; 2011.

Нейросифилис вернулся

История изучения сифилиса и нейросифилиса насчитывает несколько столетий. До открытия пенициллина поражение нервной системы при сифилисе встречалось очень часто.

Периодически в мире случались эпидемии этого заболевания. Например, в русской армии по данным 1907 г. сифилисом болели 20% личного состава.

В 30-х годах XX века больные нейросифилисом (НС) составляли 10% от всех больных неврологического профиля [1,2].

По мнению большинства специалистов, бледная трепонема всегда попадает в нервную систему, в одних случаях её присутствие является транзиторным, в других случаях наблюдается её асимптомное персистирование, в третьих случаях манифестирует нейросифилис.

Считается, что практически вся семиотика нервных болезней описана при изучении нейросифилиса.

Значительный вклад в изучение вопросов поражения нервной системы при сифилисе внесли Жан Мартен Шарко, Мориц Ромберг, Алоис Альцгеймер, Гийом Дюшенн и другие великие неврологи.

Известные всем симптом Ромберга, синдром Аргайла Робертсона, симптом Эрба-Вестфаля, реакция Нонне-Апельта  и многие другие описаны именно при нейросифилисе.

Известно, что в 90-х годах XX века в России разразилась эпидемия сифилиса. Доэпидемический уровень заболеваемости сифилисом в СССР в 1989 г. составлял 4,3  случая на  100 тыс. населения.

Больные НС были единичными (по данным официальной статистики не более 20 случаев в год во всем СССР). В период 1990-1997 гг. число случаев сифилиса ежегодно увеличивалось в 1,5–2 раза. К  1997 г.

заболеваемости сифилисом в РФ достигла уровня 277,3 случаев на  100 тыс. населения, что в 63 раза выше доэпидемического [3,4].

По данным 1996 г. заболеваемость в РФ была максимальной в Сибирском и Дальневосточном федеральных округах. Наиболее высокой она была:

  • в Республика Тыва — 1217,0,
  • на Сахалине — 572,9,
  • в Хакассии — 567,4,
Читайте также:  Может ли появится зуд после геля для душа

В Саратовской области заболеваемость составила 212,2 случаев на  100 тыс. населения, в Москве — 195,5. В Саратовской области с населением  2 670 тыс. зарегистрировано  более 6 тыс. больных  сифилисом.

Для сравнения: в 40-х г.г. XX века в СССР (как и в других странах Европы) заболеваемости сифилисом составляла  100-116  случаев на 100 000 населения, в Западной Европе заболеваемость сифилисом в послевоенное время остается на уровне, не превышающем 5 : 100 000 (регистрируется, в основном, среди ВИЧ-инфицированных).

По данным ВОЗ в 1999 г. ежегодное число новых случаев сифилиса среди взрослого населения в странах Восточной Европы и бывшего СССР и Северной Америки составило около 100 тыс., в Западной Европе – 140 тыс., в Азии – 240 тыс., в Северной Африке – 370 тыс., в Южной Америке – 3 млн., в Южной Африке и  Юго-Восточной Азии – 4 млн., в Австралии – 10 тыс.

В 2005 г. заболеваемость в Саратовской области была максимальной в Марковском, Новоузенском, Ровенском, Энгельском районах,  высокой – в Аткарском, Воскресенском, Ершовском, Озинском, Саратовском и Хвалынском районах.

Не смотря на снижение заболеваемости сифилисом в настоящее время она все еще превышает доэпидемичесий уровень в 10 раз. Увеличение заболеваемости НС по данным многолетних наблюдений отстает от общих показателей, касающихся сифилиса,  на 5-10 лет.

Около 15 лет т.н. (в 1997) О.К. Лосева и соавторы в журнале «Врач» опубликовали статью под названием «Нейросифилис возвращается…» [5]. Сегодня приходится признать, что нейросифилис «вернулся».

В настоящее время заболеваемость НС неуклонно растет и по нашим прогнозам распространенность заболевания к 2020 г. может превысить 25 : 100 000 населения, а заболеваемость манифестным НС к 2020 г.

может превысить 2,5 : 100 000 населения.

Частота возникновения нейросифилиса по данным литературы:

  • при первичном сифилисе составляет  10-20%,
  • при вторичном — 30-70%,
  • при скрытом — 10-30% [6,7].
  • По нашим данным в Саратовской области больные НС составляют 10% от всех больных сифилисом.
  • В тоже время в неврологических отделениях стационаров города Саратова за 4 года среди выявленых 576 больных с положительными серологическими реакциями на сифилис (2%)  только у 13 человек с диагностирован НС (0,05% от общего числа больных неврологических отделений и 2% от всех больных сифилисом).
  • В настоящее время диагностировать СН сложно в связи с тем, что он претерпел патоморфоз:
  • преобладают менинговаскулярные форм,
  • преобладают асимптомные (малосимптомные) формы,
  • преобладают атипичные, трудно диагностируемые формы.

Затрудняет диагностику нейросифилиса путаница в классификациях.

Венерологи используют классификацию нейросифилиса согласно приказу МЗ РФ № 327 от 25 июля 2003 г., которая предполагает деление НС на ранний и поздний по срокам инфицирования (Таблица 1).

Зарубежные специалисты предпочитают классификацию H.H. Merritt, 1946 [8].

  1. 1. асимптомный нейросифилис
  2. 2. сифилитический менингит
  3. 3. менинговаскулярный сифилис (МВС)

3.1. церебральный МВС (менингит, инсульт)

3.2. спинальный МВС (менингомиелит, инсульт)

4. паренхиматозный нейросифилис

4.1. прогрессивный паралич

4.3. спинная сухотка

4.3. табопаралич

4.4. атрофия зрительного нерва

5. гуммозный нейросифилис

5.1. гумма головного мозга

5.2. гумма спинного мозга

  • Подход к систематизации НС в МСКБ слишком упрощен:
  • A52 1 Нейросифилис с симптомами
  • A52.2 Асимптомный нейросифилис
  • A52.3 Нейросифилис неуточненный

Наиболее адекватно вопросы систематизации НС охватывает классификация О. М. Одинака и А. К. Попова, 2000 [9].

  1. 1.Ранние (мезодермальные) формы:
  2. •      ранний сифилитический менингит,
  3. •      латентный (асимптомный) менингит – ликворосифилис,
  4. •      острый лихорадочный сифилитический менингит (менингоэнцефалит, менингомиелит),
  5. •      гипертрофический пахименингит,
  6. •      сосудистая форма с поражением головного и спинного мозга,
  7. •      гуммы головного и спинного мозга,
  8. •      сифилитические поражения периферической нервной системы,
  9. •      цереброспинальная форма сифилиса.
  10. 2. Поздние (эктодермальные) формы:
  11. •      сухотка спинного мозга,
  12. •      прогрессивный паралич,
  13. •      амиотрофический спинальный сифилис,
  14. •      спастический спинальный паралич Эрба.

Предлагаемая ниже классификация (рис. 1), на наш взгляд, удобна для использования специалистами практического ЗО.

Известно, что клиническая картина НС весьма полиморфна. Нет ни одного неврологического синдрома, который не встречался бы при нейросифилисе. Нередко первые признаки болезни обнаруживают офтальмологи (11,5%) или оториноларингологии (3,6%). Нарушение функции ЧН, отвечающих за иннервацию мышц глаз встречается в 39,7%, а деформации суставов только в 3,3% случаев.

Значительную помощь оказывают дополнительные методы исследования, особенно МРТ, МРА и ДС. Они позволяют достоверно диагностировать церебральный васкулит с поражением сосудов среднего калибра (эндартериит Гейбнера) или  и мелких внутричерепных сосудов (эндартериит Ниссля-Альцгеймера).

Они позволяют отличить НС от других заболеваний, например, от опухоли головного мозга. Однако ни одна из этих методик не позволяет доказать именно сифилитическую этиологию патологического процесса.

Критерии достоверной диагностики сифилиса зиждутся на трепонемных и нетрепонемных тестах.

Нетрепонемные тесты используют для скрининга. Они позволяют обнаружить антитела, реагирующие с кардиолипин-лецитиновым антигеном:

  • RPR (Rapid Plasma Reagins);
  • TRUST (Toluidin Red Unheated Serum Test);
  • VDRL (Venereal Disease Research Laboratory);
  • USR (Unheated Serum Reagins);
  • РМП (реакция микропреципитации);
  • РСК (реакция связывания комплемента) с кардиолипиновым антигеном.

Трепонемные тесты служат для подтверждения диагноза. Они позволяют обнаружить антитела к трепонеме:

  • РСК (реакция связывания комплемента) с трепонемным антигеном.
  • РИФ (реакция иммунофлюоресценции),
  • ИФА (иммуноферментный анализ),
  • РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем),
  • РПГА (реакция пассивной гемагглютинации),
  • РИП (реакция иммунного прилипания).

Перспективными методиками являются:

  • иммуноблоттинг,
  • ПЦР (определения ДНК трепонемы с использованеим полимеразной цепной реакции).

В РФ традиционно использовали КСР (комплекс серологических реакций):

  • РМП (реакция микропреципитации);
  • РСК (реакция связывания комплемента) с кардиолипиновым антигеном;
  • РСК (реакция связывания комплемента) с трепонемным антигеном.

В настоящее время используют:

  • РИФ (реакция иммунофлюоресценции),
  • ИФА (иммуноферментный анализ),
  • РПГА (реакция пассивной гемагглютинации).

Каковы показания для проведения дополнительного неврологического обследования при условии доказанного диагноза «сифилис» (трепонемные или нетрепонемные тесты положительны)?

Это наличие:

  • субъективных симптомов и/или объективные признаки, свидетельствующие о поражении нервной системы;
  • признаки поражения зрительного и слухового нервов.

Облигатными показаниями для проведения люмбальной пункции при сифилисе являются:

  • наличие клинических симптомов нейросифилиса;
  • наличие неврологической симптоматики, которую невозможно объяснить иными причинами;
  • отсутствие своевременной адекватной противосифилитической терапии (более 6 месяцев от момента инфицирования);
  • серорезистентность (позитивные серологические реакции сохраняются на фоне адекватного лечения более 2 лет).

Критериями достоверной диагностики нейросифилиса считаются:

1. Позитивные реакции на сифилис с ликвором:

  • РИФ (реакция иммунофлюоресценции),
  • ИФА (иммуноферментный анализ),
  • РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем),
  • РПГА (реакция пассивной гемагглютинации),
  • VDRL (Venereal Disease Research Laboratory).

2. Признаки серозного воспалительного процесса по данным общего анализа ликвора:

  • лимфоцитарный плеоцитоз (более 10 в мкл);
  • умеренное повышение уровня белка (более 0,5 г/л);
  • положительные реакции Панди и Нонне-Апельта;
  • увеличение индекса IgG более 0,7.

В случае, если исследование ЦСЖ невозможно или результаты его противоречат клиническим данным основанием для клинической диагностики нейросифилиса можно считать наличие несомненных клинических симптомов нейросифилиса или неврологических симптомов, которые невозможно объяснить другими причинами. Однако такой подход является весьма приблизительным.

Мы предлагаем упорядочить разрозненную информацию  о пациенте путем создания АИС (автоматизированной информационной системы), позволяющей проводить оценку риска развития нейросифилиса у больного сифилисом и затем принять окончательное решение о диагнозе (рис. 2).

Приказ Минздрава  России от 30.07.2001г. N 291 регламентирует тактику взаимодействия врачей дерматовенерологов, неврологов и других специалистов по диагностике и лечению больных нейросифилисом.

Рекомендуемые методы обследования:

  • исследование ЦСЖ (цитоз, белок, КСР, РИФц),
  • МРТ головного и спинного мозга,
  • вызванные потенциалы,
  • ЭЭГ.

Основные критерии, определяющие прогноз при нейросифилисе:

  • клиническая форма нейросифилиса;
  • ранняя диагностика;
  • раннее адекватное лечение;
  • возраст больного.

Таким образом, в результате обследования могут сложиться четыре принципиально разные ситуации (Таблица 2).

Приказ Минздрава  России от 30.07.2001г. N 291 регламентирует тактику взаимодействия врачей дерматовенерологов, неврологов и других специалистов по диагностике и лечению больных нейросифилисом.

Рекомендуемые методы обследования:

  • исследование ЦСЖ (цитоз, белок, КСР, РИФц),
  • МРТ головного и спинного мозга,
  • вызванные потенциалы,
  • ЭЭГ.

Основные критерии, определяющие прогноз при нейросифилисе:

  • клиническая форма нейросифилиса;
  • ранняя диагностика;
  • раннее адекватное лечение;
  • возраст больного.
Читайте также:  Дисбактериоз кишечника - причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение

Схема лечения нейросифилиса предусматривает использование антибиотиков, проникающих в ЦСЖ в тремонемоцидной концентрации — бензилпенициллина натриевая соль:

  • внутривенно струйно в дозе 12-24 млн. ЕД в сутки (разовая доза 2-4 млн. ЕД, кратность введения 6 раз в сутки, интервал  между  введением  4 часа),
  • внутривенно капельно  в  дозе 20 млн. ЕД в сутки (разовая доза 10 млн. ЕД, кратность введения 2 раз в сутки, интервал  между  введением 12 часов).
  • Длительность курса — 14 дней. Спустя 14 дней курс повторяется
  • Использование цефтриаксона и других антибиотиков пока не показало каких-либо преимуществ.
  • Вопросы нейропротективной терапии при нейросифилисе  в настоящее время широко обсуждаются, однако они не нашли отражения в существующих стандартах оказания помощи.

С целью предотвращения реакции обострения Яриша-Герксхаймера в начале лечения целесообразно вводить 60 мг преднизолона. Вопросы нейропротективной терапии при нейросифилисе  в настоящее время широко обсуждаются [10-14], однако они не нашли отражения в существующих стандартах оказания помощи.

Согласно упомянутому уже приказу Минздрава  России от 30.07.2001г. N 291 выписка больного по получении положительных результатов КСР или попытки перевода в венерологический стационар, несмотря на наличие неврологической патологии, не обоснованы.

Обследование и лечение должно осуществляться в неврологическом стационаре совместно с дерматовенерологом, специфическое лечение назначаться дерматовенерологом.

Пациенты с менее выраженной неврологической симптоматикой и асимптомным нейросифилисом могут получать медицинскую помощь в условиях венерологического  стационара,  но при консультативном участии невролога. Клинико-серологический контроль проводится в течение 3-х лет. Осмотр неврологом и исследование  ликвора проводится каждые 6 месяцев.

Особенности течения современного нейросифилиса | Дерматология в России

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ СОВРЕМЕННОГО НЕЙРОСИФИЛИСА

Гаджимурадов М.Н., Дадаев М.М., Хачалов Г.Б., Гаджиева З.Б.

ГУ «Республиканский кожно-венерологический диспансер», Махачкала

Иммунная система макроорганизма реагирует на инвазию воз­будителя сифилиса индивидуально, а порой непредсказуемо. У  70% больных ранними формами сифилиса центральная нервная  система вовлечена в процесс. Однако, даже при отсутствии лече­ния, манифестное поражение нервной системы возникает лишь  у 5-10%.

Сифилидологи отмечают контраст между частотой ин­фицирования нервной системы в первые два периода болезни и  несопоставимо малой частотой манифестного нейросифилиса,  развивающегося в последующем. По данным Лосевой О.К. (1998)  современный нейросифилис – это менинговаскулярный сифилис.

  Поражение происходит в первичном и чаще во вторичном периоде

заболевания в виде асимптомного менингита. Именно с этим свя­заны диагностические ошибки невропатологов: не обнаружив у  больного каких-либо симптомов, без обследования ликвора, — вы­носится заключение об отсутствии поражения нервной системы.

Макроорганизм разнообразно реагирует на инвазию бледной  трепонемы в центральную нервную систем. Зависит это напрямую  от состояния и особенностей иммунной системы индивидиуума.

  В первые пять лет возможно спонтанное выздоровление либо раз­витие сифилитического менингита (симптоматического или бес­симптомного).

Затем наблюдается трансформация в следующие  формы нейросифилиса: поздний бессимптомный  сифилитиче­ский менингит, менинговаскулярный нейросифилис, спинную су­хотку, прогрессивный паралич.

Морфологической основой наиболее распространенного ме­нинговаскулярного нейросифилиса служит спинальный сифилис  с локальным утолщением и сращением оболочек, которые могут  сдавливать мозг, воспаление вещества мозга (миелит), поражение  спинальных артерий с развитием инфаркта. Воспалительные из­менения в арахноидальной мозговой оболочке могут распростра­няться на корешки нервов и вызывать радикулит или неврит с бо­лями в туловище или конечностях, слабость мышц и выпадение  сухожильных рефлексов.

Воспалительный процесс в основании головного мозга может  вызвать поражение черепных нервов. Вовлечение менингеальных  оболочек и структур головного мозга способствует психическим  нарушениям и судорожным приступам или очаговым неврологи­ческим симптомам (менингоэнцефалит).

Сифилитический васкулит головного мозга характеризуется  внезапным проявлением признаков тромбоза одной или более  ветвей церебральных артерий. В зависимости от локализации  ишемированной области головного мозга отмечаются синдромы  поражения среднего и продолговатого мозга или мозжечка (пар­кинсонизм, острое головокружение, диплопия, бульбарные нару­шения).

Вовлечение в процесс спинальных сосудов обычно вторично  по отношению к менингеальному воспалению. Признаки такогововлечения — частичный или полный поперечный миелит.

Необходимо также остановиться на особенностях реакции  Яриша-Герксгеймера при клинически манифестном нейросифи­лисе. Она протекает либо в виде общих нарушений, либо в виде  усугубления неврологических знаков или появления новых невро­логических и психических симптомов.

Часто реакция сопровожда­ется лихорадкой, тахикардией, гипотонией, суставно-мышечной  и головной болями, увеличением лимфатических узлов, судоро­гами. Описаны случаи гибели больных. Профилактическое же  назначение стероидов и антигистаминных препаратов большин­ством исследователей оспаривается.

Патогенез реакции Яриша­Герксгеймера неизвестен (Ziko U., Zindner K., Wimterger P. еt. аl.,  1994). Прежде всего, представляет интерес эта реакция у наблю­даемого нами больного нейросифилисом.

Также надо отметить,  что у пациента 33 лет с поздним манифестным нейросифилисом  психоневрологический статус полностью восстановился на фоне  лечения.

Больной N. 05.04.2010 переведен из неврологического отде­ления Республиканской клинической больницы Минздрава Ре­спублики Дагестан (МЗ РД), где были выявлены положительные  серореакции.

Данный клинический  случай  проиллюстрировал  исторически сложившуюся проблему ведения больных сифили­сом в неврологических и офтальмологических стационарах, что  является следствием невыполнения приказа МЗ РФ №291 (от 30  июля 2001 года) «О мерах по предупреждению распространения  инфекций, передаваемых половым путём».

Этот документ пред­усматривает лечение нейросифилиса в неврологическом стацио­наре и необходимость исследования спинномозговой жидкости  серопозитивным пациентам этого ЛПУ.

Пациент был повторно обследован в РКВД МЗ РД — реакция  Вассермана 4+(титр 1:160), РПГА 4+, ИФА2+, результаты коррели­ровали с первоначальными, лишь титр ранее зафиксирован 1:40.

  От спинномозговой пункции родственники больного отказались.  Пациент женат с 2003 года, имеет двух детей. У супруги и детей  серореакции отрицательные. Имел случайные половые контакты  до вступления в брак.

В анамнезе черепно-мозговая травма, по­

лученная в автоаварии. На момент осмотра больной находится в  сознании, заторможен, неадекватен, на вопросы отвечает не по су­ществу, в контакт вступает неохотно. Знакомых и родственников  не узнает.

Периодически возникают галлюциногенно-бредовые  состояния. Симптом Кернига и нижний Брудзинского положи­тельные, выражена ригидность затылочных мышц, в позе Ромбер­га не устойчив.

В стационаре выставлен диагноз: поздний скрытый  сифилис, лечение проводилось по схеме позднего нейросифилиса.

В течение первых 10 дней получал натриевую соль пеницилли­на по 1 млн. ЕД 4 раза в сутки (на фоне дексаметазона по 8 мг 1  раз в сутки), димедрол 5мг 1 раз в сутки, нистатин 500 тыс.

ЕД 4  раза в сутки, сульфат магнезии 10 мл в физиологическом растворе  внутривенно (№5), цитафлавин 10 мл в физиологическом раство­ре внутривенно (№10), актовегин 5 мл в физиологическом раство­ре внутривенно, мильгама по 2 мл 1 раз в день внутримышечно,  мексикол по 2 мл 1 раз в день внутримышечно, персен по 1 таб. 3  раза в день.

В течение первых десяти дней лечения отмечались регулярные  ежедневные подъемы температуры (до 39оС), лихорадка. Общее  состояние: галлюцинации, бред преследования; в контакт вступа­ет неохотно.

Описанное выше состояние пациента нами расцене­но как своеобразное проявление реакции Яриша-Герксгеймера. На  11 день больному назначено внутривенное введение 10 млн ЕД на­триевой соли пенициллина в 400 мл физиологического раствора 2  раза в сутки, в течение 14 дней.

На второй день состояние улучши­лось: стабилизировалась температура тела (36,6-37оС); появилась  адекватность в общении, узнает родственников и лечащего врача,  помнит отдаленные события, но отсутствует память на ближай­шие (фиксационная амнезия).

В конце первого курса внутривен­ной терапии исчезли галлюцинации и бред, стал самостоятельно  ходить, однако отмечается некоторая заторможенность, в позе  Ромберга неустойчив.

После двухнедельного перерыва пациент явился на второй курс  терапии. Общее состояние удовлетворительное. На вопросы отве­чает охотно и по существу, полностью ориентирован во времени  и пространстве, патологические и неврологические симптомы от­сутствуют.

В позе Ромберга стоит устойчиво, походка уверенная;  память сохранена, как на отдаленные, так и на текущие события.  Фактически на второй курс явился клинически здоровый в пси­хоневрологическом плане пациент.

В течение дальнейшего лече­ния общий статус изменений не претерпел и больной выписан на  клинико-серологический контроль.

В описанном случае интерес представляет своеобразное про­явление реакции Яриша-Герксгеймера и полный регресс тяжелых  психоневрологических симптомов позднего нейросифилиса.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector