Может ли l-тироксин повышать мышечный тонус?

Давайте поговорим о «тонусе» матки. Что такое «тонус»? В переводе с греческого слово «тонус» означает «напряжение», т. е. состояние Может ли l-тироксин повышать мышечный тонус?длительного стойкого возбуждения нервных центров и мышечной ткани, не сопровождающееся утомлением. Тонус определяется природными свойствами мышц и влиянием нервной системы.

Принято считать, что нужно иметь «хороший тонус» — когда это касается тонуса кожи  (то есть ее тургора, упругости), «тонуса организма» — то есть активности, выносливости, хорошей работоспособности, высокой устойчивости к физическим нагрузкам. Ради повышения тонуса в этом случае мы прибегаем к тренировкам, применению витаминных препаратов и биостимуляторов, косметических средств. Однако, когда речь заходит о «повышенном тонусе матки» — все обстоит совсем иначе.

Матка — это гладкомышечный орган. Состояние сокращения и расслабления характерно для нее, как и для любой мышцы. Однако матка подчиняется вегетативной нервной системе женщины и ее тонус не подвластен нашей воле, так же как и тонус других гладких мышц (например, мышц кишечника или кровеносных сосудов). Маткой и ее тонусом невозможно управлять, как мы можем управлять своей рукой или ногой.

Что влияет на тонус матки?

Тонус матки зависит от очень многих факторов:

  • тип вегетативной нервной системы конкретной женщины
  • состояние нервной системы (стресса, переутомления, недостатка сна и отдыха, излишней  тревожности, депрессивного состояния и пр.)
  • состояние кишечника (запоры, синдром «раздраженного кишечника»)
  • наличие венозного застоя в малом тазу при варикозной болезни и особенности кровотока в малом тазу
  • прием лекарственных препаратов, в т.ч. и тех, которые мы привыкли считать «абсолютно безопасными» — травы, фитосборы, гомеопатия, слабительные.

Повышение тонуса матки в период менструации у женщины может обуславливать гипоксию ткани и возникновение временного, но порой, достаточно интенсивного болевого синдрома, так называемой «альгодисменореи». В этот период некоторые женщины на пару дней теряют трудоспособность и возможность вести активную жизнь, вынуждены применять анальгетики.

Тонус при беременности:

Во время беременности высокий уровень прогестерона обеспечивает расслабление матки. Шейка матки же, напротив, сохраняется в норме длинной и закрытой. Это необходимо для благополучного вынашивания беременности.

Повышение тонуса матки во время беременности может быть чревато серьезными осложнениями (отслойкой хориона и плаценты от стенки матки, что может вызвать кровотечение, укорочение, раскрытие шейки матки и досрочное прерывание беременности, гипоксию и гипотрофию плода). Повышенный тонус матки, обнаруженный во время УЗИ беременной, часто является причиной тревоги и паники.

Может ли l-тироксин повышать мышечный тонус?

Однако, далеко не всегда все так критично. И вовсе не всем требуется экстренная госпитализация в стационар и даже вообще какое-либо активное медикаментозное лечение.

Матка имеет право на «тонус» как любой мышечный орган. Нередко беременные чувствуют, как матка «приходит в тонус», а потом сама расслабляется.

Это может происходить несколько или даже много раз за день, безболезненно и не приводить к преждевременным родам или выкидышу.

В настоящее время по существующим стандартам обнаружение бессимптомного «тонуса матки» во время УЗИ вообще не относят к признакам «угрозы прерывания беременности», если нет отслойки хориона, кровотечения или укорочения цервикального канала. Главное, чтобы этот тонус не превысил критический уровень, не длился долго, не привел к осложнениям. И конечно, хотелось бы, чтобы он не доставлял беспокойства и дискомфорта самой беременной.

Как поступить, если Вы столкнулись с подобной проблемой? Если вас беспокоит и тревожит «повышенный тонус матки», вы тревожитесь за малыша? Не стоит паниковать!

Безусловно, в ситуациях, когда есть кровянистые выделения, подозрение на подтекание околоплодных вод, сильные боли, исчезновение или выраженное ослабление шевелений плода, развитие регулярных схваток — не теряем время и вызываем «Скорую».

В остальных случаях — не стоит также пытаться заниматься самолечением и многочасовым поиском информации по данной проблеме в интернете.

Надо обратиться к врачу гинекологу, акушеру-гинекологу, который оценит Ваш анамнез, индивидуальные особенности, проведет необходимые обследования и назначит необходимое лечение.

В ряде случаев оно свеодится к соблюдению режима дня, нормализации сна, работы кишечника, состояния вегетативной нервной системы. В некоторых ситуациях понадобится медикаментозная терапия (спазмолитики, седативные препараты, токолитики, препараты прогестерона).

Может быть рекомендовано сокращение физических нагрузок, половой покой (по показаниям), правильное питание, достаточное употребление жидкости, неутомительные, но достаточные по времени пешие прогулки на свежем воздухе.

Избегайте стрессов и отрицательных эмоций, больше гуляйте и отдыхайте, не носите тесную, неудобную одежду. Не применяйте без назначения врача никаких лекарственных препаратов. Если вы работаете, обсудите с врачом и при необходимости, осуществите переход на «легкий труд».

За предоставленную статью благодарим врача акушера-гинеколога высшей категории, гинеколога-эндокринолога — Янчевскую Юлию Константиновну

Особенности действия тироксина на иммунную систему — международный студенческий научный вестник (сетевое издание)

1

Ченчак В.А. 1
1 ФГБОУ ВО «ПГМУ им. академика Е.А. Вагнера» Минздрава России
Щитовидная железа в процессе своего функционирования вырабатывает различные гормоны. Тироксин- один из самых важных ее гормонов, который влияет на огромное количество процессов жизнедеятельности организма.

Тиреоидные гормоны, участвую в самых разнообразных физиологических и клеточных процессах, включая рост, развитие и обмен веществ в целом. Основные эффекты тиреоидных гормонов реализуются на уровне генома, хотя тироксин дейтсвует и вне его – на плазматическую мембрану клетки, цитоплазму, митохондрии и т.д.

Этот гормон оказывает более длительное действие чем многие другие гормоны поэтому поддержание его постоянного уровня имеет жизненно важное значение для организма. В данной статье представлен обзор литературных данных о влиянии тироксина на адаптивный и врожденный иммунитет, на антителогенез, а также на реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

реакция гиперчувствительности

1. Годовалов А.П. Адренергическая регуляция фагоцитарной активности нейтрофилов при экспериментальном тиреотоксикозе // Вестник Уральской медицинской академической науки. – 2010. – № 2-1. – С. 112. 2. Годовалов А.П., Зенков А.Л.

Характеристика клеточноопосредованного иммунного ответа, антителообразования, количественного состава и фагоцитарной активности перитонеальных клеток крыс при экспериментальном тиреотоксикозе разной тяжести // Вестник Уральской медицинской академической науки – 2014. – № 3 – С. 22-23.
3. Годовалов А.П., Шилов Ю.И.

Влияние адренергических соединений на иммунный ответ при экспериментальном тиреотоксикозе // Вестник Уральской медицинской академической науки. – 2009. – № 2-1. – С. 90.
4. Годовалов А.П., Шилов Ю.И.

Влияние агониста бета-адренорецепторов гексопреналина сульфата на иммунный ответ в условиях экспериментального гипертиреоза // Вестник Уральской медицинской академической науки. – 2006. – № 3-1. – С. 40.
5. Шилов Ю.И., Годовалов А.П.

Адренергическая регуляция иммунного ответа при экспериментальном тиреотоксикозе у крыс // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. – 2012. – № 3-2 (85). – С. 348-354.
6. Шилов Ю.И., Годовалов А.П.

Влияние тироксина и клонидина гидрохлорида на пролиферативный ответ лимфоцитов и продукцию иммуноглобулинов в системе in vitro // Вестник Уральской медицинской академической науки. – 2012. – № 4 (41). – С. 73-74.
7. Шилов Ю.И., Годовалов А.П.

Влияние агониста и антагониста бета-адренорецепторов на кислород-зависимую микробицидную активность нейтрофилов периферической крови в нст-тесте при экспериментальном тиреотоксикозе // Вестник Уральской медицинской академической науки. – 2011. – № 2-1 (35). – С. 79-80.
8. Шилов Д.Ю., Годовалов А.П., Шилов Ю.И., Юркова Е.В.

Влияние агониста бета-адренорецепторов гексопреналина сульфата на пролиферативный ответ лимфоцитов и продукцию иммуноглобулинов в присутствии тироксина и дексаметазона фосфата in vitro // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 6. – С. 192-196.
9. Шилов Ю.И., Годовалов А.П. Участие бета-адренергических рецепторов в регуляции иммунного ответа при экспериментальном тиреотоксикозе // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. – 2010. – Т. 8, № 1. – С. 79.
10. Шилов Ю.И., Годовалов А.П. Иммуномодулирующее действие адренергических соединений в условиях экспериментального тиреотоксикоза // Российский иммунологический журнал. – 2008. – Т. 2, № 2-3. – С. 153.

Читайте также:  Воздействие КОК на печень

Известно, что иммунная система человека находится под контролем нейроэндокринной регуляции, среди элементов которой одно из ведущих мест занимают гормоны щитовидной железы.

 В экспериментах in vivo и in vitro установлено, что трийодтиронин и тироксин Т4 способны изменять реакции как адаптивного, так и врожденного иммунитета. Показано их стимулирующее действие на антителогенез  и реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Установлено непосредственное участие Т4 в контроле процессов антигеннезависимого и антигензависимого этапов созревания иммунокомпетентных клеток при гуморальном иммунном ответе и определена зависимость данных эффектов от дозы гормона.

В немногочисленных работах, посвященных анализу влияния тиреоидных гормонов на функции фагоцитирующих клеток, выявлена не только стимуляция поглотительной активности интактных лейкоцитов периферической крови и перитонеальных макрофагов, но и ее угнетение для этих клеток. Комплексный анализ эффектов экзогенного T4 на уровне одного и того же организма с одновременной регистрацией реакций врожденного и адаптивного иммунитета не проводился.

Цель работы — изучение влияния экзогенного тироксина на гуморальный и клеточноопосредованныи иммунный ответ при различных вариантах иммунизации, с одновременной оценкой поглотительной активности клеток крови и перитонеальных макрофагов.

1. Молекулярные аспекты внутриядерного действия трийодтиронина и тироксина

Щитовидная железа секретирует несколько форм тиреоидных гормонов — Т4, трийодтиронин Т3 и обратный трийодотиронин (рТ3).

Из общего пула Т4, секретируемого щитовидной железой, от 30 до 40% превращается путем монодейодирования в Т3, а 40% — в рТ3, что составляет 80% тканевой популяции первого и 95% популяции второго[2]. Попав в кровь, Т3 и Т4 разносятся по организму в основном в связанном с белками плазмы виде.

Т4 обладает высоким сродством к глобулину (тироксин или тиронинсвязывающий глобулин, ТСГ). Т4 связывается и с преальбумином (тироксинсвязывающий преальбумин (ТСПА) или транстиретин) и в небольших количествах с альбуминовой фракцией плазмы.

Из общего количества Т4 в крови 75% связано с ТСГ, 15-20% — с ТСПА и менее 0,05% остаются в свободном состоянии. Связанные и свободные формы гормонов находятся в динамическом равновесии. Любое снижение концентрации свободного гормона в крови ведет к уменьшению связывания, и наоборот   [3].

Способностью проникать в клетки, взаимодействовать со специфическими рецепторами и вызывать биологические эффекты обладают лишь свободные гормоны (не связанные с белками плазмы). Несмотря на значительные различия в общем количестве гормонов, свободная фракция Т3 близка к таковой Т4, однако время полужизни Т4 в плазме в 4-5 раз больше, чем Т3.

Тиреоидные гормоны играют важную роль в регуляции разнообразных физиологических и клеточных функций, включая рост, развитие и обмен веществ в целом. Основные эффекты тиреоидных гормонов реализуются на уровне генома, хотя эти гормоны действуют и вне его — на плазматическую мембрану клетки, цитоплазму, митохондрии и т.д.

Свободные Т3 и Т4 относительно легко проникают из крови в клетки путем пассивной диффузии, либо взаимодействуют сначала с рецептором на плазматической мембране, где комплексируются с белками, образуя внутриклеточный пул тиреоидных гормонов. Перенос Т3 и Т4 в клетки зависит от доступности АТФ и внеклеточной концентрации Na+.

Кроме того, внутриклеточные эффекты тиреоидных гормонов тесно связаны с процессами их деиодирования. Т4 может подвергаться дейодированию в различные соединения, сохраняющие йод в своей структуре, пока не превратится в полностью лишенный йода тиронин.

Самым важным из таких превращений в тканях является конверсия Т4 в более активный Т3 под действием 5-дейодиназ, причем Т3 и Т4 подвергаются дальнейшей внутриклеточной инактивации [7] .

 Попав в клетку, тиреоидные гормоны проникают в ядро, где с высоким сродством и специфичностью связываются с ядерными рецепторами тиреоидных гормонов.

Поскольку сродство ядерных рецепторов к Т3 примерно в 9 раз выше, чем к Т4, принято считать, что эффекты воздействия тиреоидных гормонов реализуются через Т3.

Однако и сам Т4 способен вызывать ряд эффектов, обладая, по-видимому, собственными рецепторами в некоторых клетках-мишенях. Так, на мембранах эритроцитов человека были обнаружены связывающие сайты для Т4  [5] .

Следовательно, при формировании гуморальной и клеточной составляющих первичного иммунного ответа введение Т4 на антигеннезависимом этапе иммуногенеза дозозависимо стимулирует реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Инъекции гормона на протяжении антигензависимого этапа отменяют этот эффект. Введение Т4 до и после иммунизации восстанавливает стимулирующий эффект гормона на формирование реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

2. Экспериментальные воздействия в системе in vivo

Экзогенный Т4 вводился животным подкожно в суточных дозах 0,04 мг/кг, или 40 мг/кг. В качестве контроля использовались инъекции растворителя гормона   [7] .

  • Изучение влияния гормона на отдельные этапы формирования этих иммунных реакций было проведено в нескольких сериях экспериментов.
  • Продолжительность введения Т4 в этих моделях варьировала от 5 до 10 дней.
  • При анализе действия гормона на антигеннезависимый этап формирования ответной реакции Т4 инъецировали в течение 5 дней до иммунизации, а на антигензависимый этап — в течение 5 дней после иммунизации.
  • Помимо оценки уровня АОК и реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) у всех животных определяли количество ЯСК в периферической крови, селезенке, перитонеальной полости, регионарном (подколенном) лимфатическом узле, при параллельной оценке фагоцитарной активности лейкоцитов периферической крови и перитонеальной полости.[4]

То есть, у иммунизированных животных, Т4 угнетает способность к фагоцитозу нейтрофилов крови и дозозависимо стимулирует ее у перитонеальных макрофагов.

Данный эффект зависит от дозы Т4 и от времени гормонального воздействия, но не от варианта иммунизации.

В системе in vitro подавление нейтрофильного фагоцитоза крови ассоциировано с циклооксигинезом    ( ЦОГ), а активация поглотительной активности перитонеальных макрофагов не связана с    циклооксигинезом      ( ЦОГ)  и Са — каналами L-типа.

3. Изменение концентрации тироксина при введении гормона в течение различных этапов иммунного ответа

Известно, что процесс формирования иммунокомпетентных клеток включает в себя как антигеннезависимый, так и антигензависимый этапы .

На антигеннезависимом этапе преобладают наивные клетки, чувствительность которых к регуляторному воздействию отличается от антигенпримированных прекурсоров, трансформирующихся в эффекторные субпопуляции в период антигензависимой дифференцировки.

Т4 в дозах 0,04 мг/кг или 40 мг/кг вводилось ежедневно, по определенным схемам с учетом этапов формирования иммунокомпетентных клеток. На протяжении антигеннезависимого и антигензависимого этапов иммуногенеза Т4 инъецировали 10 дней.

На антигеннезависимом или антигензависимом этапе длительность введения гормона составила 5 дней [6]  .

Вывод: При локальной иммунизации инъекции Т4 на протяжении любого этапа иммуногенеза стимулируют реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Максимальная выраженность модулирующего действия низкой дозы Т4 проявляется при ее введении на антигеннезависимом этапе, а высокой дозы гормона — на антигензависимом этапе.

4. Изменение уровня IgM-AOK, IgG-AOK селезенки, выраженности реакции гиперчувствительности замедленного типа и титра антител к ЭБ при экспериментальном гипертиреозе

Введение Т4 в условиях формирования вторичного иммунного ответа изменяло направленность его действия по сравнению с первичным иммунным ответом. Так, инъекции Т4 дозозависимо повышали численность IgG-AOK в селезенке, при этом не влияли на генерацию IgM-AOK, на 106 спленоцитов и численность ЯСК в органе.

Одновременный анализ реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) у этих же животных не выявил статистически значимых изменений в ее выраженности при инъецировании различных доз гормона.

Проведенный корреляционный анализ между числом АОК в селезенке и выраженностью реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) не обнаружил достоверных взаимосвязей (р 0,05)[1].

Читайте также:  Частые простуды после прививки от бешенства

Оценка клеточности регионарного лимфатического узла на стороне иммунизированной стопы в условиях введения низкой дозы Т4 показала увеличение количества ЯСК.

Несмотря на повышение уровня IgG-AOK в селезенке, титр антител к нативным ЭБ в сыворотке крови относительно контрольной группы статистически значимо не изменялся, однако в сравнении между дозами Т4 были выявлены достоверные различия, а именно, в условиях введения высокой дозы гормона наблюдалось снижение титра антител к ЭБ. Оценка зависимостей между уровнем АОК в селезенке и титром антител к ЭБ в сыворотке крови не обнаружила статистически значимых изменений у экспериментальных животных [10] .

Введение Т4 при индукции первичного гуморального иммунного ответа внутрибрюшинной иммунизацией повышает число IgM-антителопродуцентов в селезенке вне зависимости от времени гормонального воздействия.

Данный эффект максимально проявляется при введении низкой дозы Т4 на антигеннезависимом этапе, а высокой дозы гормона — на антигензависимом этапе иммуногенеза.

При формировании вторичного системного иммунного ответа инъекции Т4 дозозависимо повышают численность IgG-, но не IgM-антителопродуцентов в селезенке.

5. Влияние Т4 на антителогенез в условиях его воздействия на различные этапы иммуногенеза

Введение Т4 не изменяло клеточность селезенки вне зависимости от его дозы. Корреляционный анализ между уровнем АОК в селезенке и титром антител к ЭБ не выявил статистически значимых изменений у гипертиреоидных животных.

Напротив, введение Т4 (40 мг/кг) после внутрибрюшинной иммунизации стимулировало формирование АОК в селезенке, в то время как малая доза гормона не оказывала существенного влияния на их генерацию. Однако титр антител к ЭБ и клеточность селезенки дозозависимо повышались.

Оценка данных зависимостей показала наличие прямой корреляции у животных, которым инъецировали Т4 в дозе 0,04 мг/кг между уровнем АОК в селезенке и титром антител к ЭБ (Rs=0,72; р 0,05), что предполагает гормонзависимое усиление белоксинтезирующей функции АОК   [3] .

Заключение

По результатам работы выявлено, что инъекции гормона при формировании первичного иммунного ответа в условиях системной иммунизации усиливают процессы антителогенеза, а в случае локальной иммунизации, стимулируют реакцию гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Эти эффекты Т4 дозозависимы и в низкой дозе проявляются при воздействии на антигеннезависимый этап иммуногенеза.

  1.  Действие высокой дозы Т4 преимущественно реализуется на антигензависимом этапе дифференцировки клеток и проявляется в активации клеточноопосредованных иммунных реакций.
  2. Получены оригинальные данные по избирательности и разнонаправленности действия гормона на фагоцитоз лейкоцитов периферической крови и перитонеальных макрофагов на фоне формирования адаптивных иммунных реакций.
  3. Обнаружено, что Т4 преимущественно угнетает поглотительную активность нейтрофилов крови и одновременно стимулирует ее для перитонеальных макрофагов.
  4. Впервые в системе in vitro выявлены возможные механизмы действия Т4 на фагоцитоз интактных клеток крови и перитонеальной полости.
  5. Установлено, что снижение нейтрофильного фагоцитоза под действием гормона может быть связано с активацией циклооксигинеза (ЦОГ), в то время как стимуляция поглотительной активности перитонеальных макрофагов Т4 не ассоциирована с Са-каналами L-типа и циклооксигинеза (ЦОГ), а опосредована другими сигнальными путями.
  6. В теоретическом плане полученные данные расширяют представление о механизмах действия Т4 на реакции врожденного и адаптивного иммунитета.
  7. Выявлена избирательность действия Т4 на поглотительную активность клеток разных отделов лимфомиелоидного комплекса на фоне формирования гуморальной и/или клеточной составляющей иммунного ответа.[8]

 На основании полученных результатов среди них обнаружены основные тироксин-зависимые «мишени» иммунной системы, функции которых изменяются в условиях формирования системного и/или локального иммунного ответа.

Определена направленность эффектов Т4 не только на поглотительную активность клеток периферической крови и перитонеальной полости, но и на 10 антителогенез и реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в условиях воздействия на разные этапы реализации первичного и вторичного иммунного ответа.[9]

 В практическом плане полученные данные следует учитывать при анализе функций иммунокомпетентных клеток в условиях гипертиреоза и при использовании препаратов Т4 в медицине.

Библиографическая ссылка

Ченчак В.А. ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ ТИРОКСИНА НА ИММУННУЮ СИСТЕМУ // Международный студенческий научный вестник. – 2017. – № 3. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=17190 (дата обращения: 15.12.2021). Может ли l-тироксин повышать мышечный тонус?

Гипертонус

Причины гипертонуса — группа факторов, которые провоцируют избыточное напряжение в каких-либо группах мышц, что сохраняется в момент их расслабления. При повышенном тонусе мышцы человека плотные, скованные, произвольные движения затруднены, иногда болезненны.

Повышенный тонус мышц — это один из основных синдромов неврологических заболеваний и нарушений работы нервной системы.

Сигналы мозга неправильно передаются по нервным волокнам, ложно трактуются либо не доходят до места своего назначения, что и есть причиной некорректного, замедленного ответа мышц.

Условно можно выделить три вида гипертонуса, в зависимости от группы людей, у которой он наблюдается:

  1. Гипертонус матки беременных;
  2. Гипертонус у детей (грудничков);
  3. Гипертонус у взрослых людей.

Эти три вида тонуса характеризуются разными признаками, имеют ряд различных причин и следствий, нуждаются в разного рода лечении.

Гипертонус — это не заболевание, а лишь его проявление, синдром. Таким образом, лечение предусматривает первоначально правильно поставленный диагноз.

Повышенный тонус матки у беременных

Многие беременные сталкиваются с проблемой гипертонуса матки, которая представляет собой мышечный орган.

Чрезмерное напряжение матки беременной может быть опасно для будущего ребенка и стать причиной прерывания беременности, особенно на ранних сроках, когда эмбрион еще не достаточно хорошо прикрепился к ее стенкам.

Организм воспринимает зародыш как чужеродный объект и пытается от него избавиться, вытолкнуть из матки посредством ее сокращений. Иногда женщина может абсолютно не ощущать тонуса, но чаще всего его признаками являются:

  • тянущие боли внизу живота или пояснице;
  • «окаменения» живота, он становится твердым, меняет форму;
  • нехарактерные выделения, иногда кровянистые.

Так как последствием тонуса матки может стать выкидыш, при первых признаках стоит обратиться к врачу. По результатам осмотра, анализов, УЗИ врач определяет причину возникновения этого патологического состояния и назначает необходимое лечение.

Причины маточного гипертонуса во время беременности:

  • физические нагрузки;
  • переутомление;
  • стресс, нервозное состояние беременной;
  • заболевания женских репродуктивных органов таких как: миомы, эндометриоз, воспаления;
  • инфекционное заболевание беременной;
  • гормональные нарушения, например, уровень мужского гормона выше, чем женского.

При устранении тонуса матки у беременных женщин врачу необходимо найти причину данного явления. В основном женщинам требуется стационарное лечение, полный покой, минимум движений и физических нагрузок, эмоциональное равновесие.

Беременная женщина должна понимать, что несет ответственность не только за свою жизнь, но и за жизнь своего будущего ребенка, поэтому не стоит заниматься самолечением, а при первых же подозрениях обратиться за медицинской помощью.

Гипертонус у грудничков

В 90 случаях из 100 у детей первых месяцев жизни наблюдается повышенный тонус мышц. Существует две основные причины такого состояния у младенцев:

  • физиологические особенности;
  • нарушения в работе ЦНС.

В первом случае тонус мышц у малыша объясняется тем, что в период внутриутробной жизни ребенок находился в ограниченном, небольшом пространстве матки матери и его поза была вынужденно скованной, так называемая поза эмбриона.

Читайте также:  Месячные пришли раньше на 9 дней и шли 2 дня

Ручки и ножки у плода прижаты к туловищу, а подбородок к груди.

После рождения для крохи такая поза наиболее привычная и безопасная, малышу нужно привыкнуть к новому окружающему его миру, обычно к 3-ем месяцам мышцы постепенно расслабляются, и повышенный тонус проходит сам собой, не нуждаюсь в лечении.

Однако если происходит сохранение гипертонуса после 3-ех месяцев, это может говорить о том, что нервная система малыша пострадала. Основные причины гипертонуса у детей старше 3-ех месяцев кроются в воздействии негативных факторов в период внутриутробного развития плода, заболеваниях, родовых травмах. Это может быть:

  • вредные привычки будущей матери: курение, алкоголь, наркотические вещества;
  • инфекционные болезни, перенесенные матерью во время беременности, либо же ее хронические заболевания;
  • ранний или поздний токсикоз беременной, тонус матки, угроза выкидыша;
  • резус конфликт матери и плода;
  • перинатальная энцефалопатия;
  • стремительные или затяжные роды;
  • гипоксия плода внутриутробно либо же в процессе родов;
  • различные родовые травмы.

Обычно неврологи назначают детям с повышенным тонусом мышц процедуры, которые могут лишь снять основные симптомы, но они не находят причин нарушений, не решают проблем. Например:

  • лечебная гимнастика;
  • физиотерапия;
  • ароматерапия;
  • лечебный массаж;
  • медикаментозное лечение.

Наиболее эффективный метод лечения гипертонуса у маленьких детей — остеопатический. Врач-остеопат рассматривает организм человека, как единое целое, а все его системы и органы видит связанными между собой. Остеопаты могут лечить один орган, при этом воздействуя на другой, выявляя причину патологии и борясь с его следствием.

В основе остеопатического лечения лежит особый массаж. Пальцы врача чрезвычайно чувствительны и восприимчивы, а движения и манипуляции очень мягкие и щадящие. Именно поэтому воздействие остеопатических приемов на грудничков безопасно, безболезненно и эффективно.

Остеопат легко может помочь не сформированной окончательно нервной системе малыша полноценно функционировать.

Повышенный тонус мышц взрослого человека

У взрослого человека тонус мышц наблюдается как следствие нарушения работы нервной системы, это один из показателей наличия неврологических заболеваний. Выделяют 2 вида повышенного тонуса: спастический (локализованный) и ригидный (распространяется на все мышцы одновременно). Причиной гипертонуса могут быть:

  • демиелинизирующие неврологические заболевания, такие как рассеянный склероз;
  • патологические процессы в сосудах головного и спинного мозга (инсульт);
  • ДЦП;
  • различные травмы головного или спинного мозга;
  • нарушение функционирования нервных импульсов.

При спастическом виде тонуса наблюдается нарушения работы нервных центров и проводящих путей, а при ригидном — патологии головного или спинного мозга.

Гипертонус у взрослых людей — признак серьезного неврологического нарушения, возникшего из-за наличия тяжелых заболеваний нервной системы. В этом случае наиболее рационально применять комплексную терапию. Наряду с традиционной медициной на помощь может прийти остеопатия, которая существенно облегчает состояние пациента.

Остепатические приемы очень мягкие, они приносят пациенту ощущение расслабленности, умиротворенности, тепла. Руками врач-остеопат может улучшить работу мышц, кровоток, воздействовать на кости и суставы, при этом он борется не с клиническими проявлениями заболевания, а с его причиной.

Остеопат запускает нужные механизмы, которые подобно часовому механизму нормализуют работу всего организма в целом.

симптомы

Л-тироксин таб 75мкг N100(Берлин)

Применение трициклических антидепрессантов с левотироксином натрия может привести к усилению действия антидепрессантов.

Левотироксин натрия снижает действие сердечных гликозидов.

При одновременном применении колестирамин и колестипол (ионообменные смолы) уменьшают плазменную концентрацию левотироксина натрия за счет торможения его всасывания в кишечнике. В связи с этим левотироксин натрия необходимо принимать за 4-5 ч до приема указанных препаратов.

Колесевелам связывает левотироксин натрия и, таким образом, уменьшает абсорбцию ле­вотироксина натрия из желудочно-кишечного тракта. Хотя не было установлено никаких взаимодействий при применении левотироксина натрия как минимум за 4 ч до приема колесевелама, левотироксин натрия следует принимать как минимум за 4 ч до приема колесевелама.

При одновременном применении с анаболическими стероидами, аспарагиназой, тамоксифеном возможно фармакокинетическое взаимодействие на уровне связывания с белками плазмы крови.

Ингибиторы протеазы (например, ритонавир, индинавир, лопинавир) могут оказывать влияние на эффективность левотироксина натрия. Рекомендуется тщательный мониторинг концентрации тиреоидных гормонов.

Тиреотропный гормон (ТТГ) следует контролировать у пациентов, принимающих левотироксин натрия, по крайней мере, в течение первого ме­сяца после начала и/или прекращения лечения ритонавиром.

При необходимости следует скорректировать дозу левотироксина натрия.

Фенитоин может оказывать влияние на эффективность левотироксина натрия вследствие вытеснения левотироксина натрия из связи с белками плазмы, что может привести к повышению концентрации свободного Т4 и Т3. С другой стороны фенитоин повышает интенсивность метаболизма левотироксина натрия в печени. Рекомендуется тщательный мони­торинг концентрации тиреоидных гормонов.

Левотироксин натрия может способствовать снижению эффективности гипогликемических препаратов. Поэтому необходим частый мониторинг концентрации глюкозы в крови с момента начала заместительной терапии гормоном щитовидной железы. При необходимости дозу гипогликемического препарата следует скорректировать.

Левотироксин натрия может усиливать эффект антикоагулянтов (производных кумарина) путем вытеснения их из связи с белками плазмы, что может повысить риск развития кровотечения, например, кровоизлияния в головной мозг или желудочно-кишечного кровотече­ния, особенно у пожилых пациентов. Поэтому необходим регулярный мониторинг пара­метров коагуляции как в начале, так и в ходе сочетанной терапии указанными препаратами. При необходимости дозу антикоагулянта следует скорректировать.

Салицилаты, дикумарол, фуросемид в высоких дозах (250 мг), клофибрат и другие препа­раты могут вытеснять левотироксин натрия из связи с белками плазмы, что приводит к по­вышению концентрации свободного Т4.

Севеламер и карбонат лантана могут уменьшать всасывание левотироксина натрия. Ингибиторы тирозинкиназы (например, иматиниб, сунитиниб) могут снижать эффектив­ность левотироксина натрия.

Поэтому в начале или в конце курса одновременной терапии указанными препаратами рекомендуется мониторинг изменения функции щитовидной железы у пациентов. При необходимости дозу левотироксина натрия корректируют.

Алюминийсодержащие лекарственные препараты (антациды, сукральфат) в литературе описаны как потенциально снижающие эффективность левотироксина натрия. Поэтому

прием левотироксина натрия рекомендуется осуществлять, по меньшей мере, за 2 ч до применения данных лекарственных препаратов. Данная рекомендация также относится к применению лекарственных препаратов, содержащих соли железа и кальция.

Соматропин при одновременном применении с левотироксином натрия может ускорить закрытие эпифизарных зон роста.

Пропилтиоурацил, глюкокортикостероиды, бета-симпатолитики, йодсодержащие контрастные препараты и амиодарон ингибируют превращение Т4 в Т3. Ввиду высокого содер­жания йода применение амиодарона может сопровождаться развитием как гипертиреоза, так и гипотиреоза. Особое внимание следует уделять узловому зобу с возможным развити­ем нераспознанной функциональной автономии.

  • Сертралин, хлорохин/прогуанил снижают эффективность левотироксина натрия и повы­шают концентрацию ТТГ в плазме крови.
  • Лекарственные препараты, способствующие индукции печеночных ферментов (например, барбитураты, карбамазепин), могут способствовать печеночному клиренсу левотироксина натрия.
  • У женщин, применяющих эстрогенсодержащие контрацептивы, или у женщин в постменопаузе, получающих заместительную гормональную терапию, может возрастать потреб­ность в левотироксине натрия.

Употребление соесодержащих продуктов может способствовать снижению всасывания в кишечнике левотироксина натрия. Поэтому может потребоваться коррекция дозы, особен­но в начале или после прекращения употребления продуктов, содержащих сою.

При одновременном применении орлистата и левотироксина натрия может развиться гипотиреоз и/или произойти снижение контроля гипотиреоза. Причиной этого может быть сни­жение всасывания солей йода и/или левотироксина натрия.

Пациенты, принимающие лево- тироксин натрия, должны проконсультироваться с врачом до начала применения орлистата, так как, возможно, потребуется принимать орлистат и левотироксин натрия в разное время суток, и скорректировать дозу левотироксина натрия.

В дальнейшем рекомендуется прово­дить мониторинг функции щитовидной железы.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector