Может ли при лечении дерматита у ребенка УФО ухудшиться состояние?

Может ли при лечении дерматита у ребенка УФО ухудшиться состояние?

Дерматит у детей – комплекс воспалительно-аллергических реакций кожи, возникающих в ответ на воздействие различных раздражителей. Дерматит у детей проявляется эритемой различных участков кожи, зудом, наличием сыпи или чешуек, изменением чувствительности воспаленных участков кожи, ухудшением общего самочувствия. Диагностика дерматита у детей и его формы основана на данных визуального осмотра, анализов соскоба с пораженной поверхности кожи, иммунологического и биохимического обследования. Лечение дерматита у детей предусматривает устранение контакта с вызвавшим реакцию раздражителем, обработку пораженных участков кожи, прием антигистаминных, иммуномодулирующих, седативных средств.

Дерматит у детей – локальное или распространенное воспаление кожных покровов ребенка, развивающееся вследствие прямого или опосредованного воздействия факторов биологической, физической или химической природы. В детской дерматологии и педиатрии дерматиты составляют 25-57% случаев всех заболеваний кожи.

У детей чаще всего встречаются атопический, себорейный, контактный и пеленочный дерматиты. Как правило, дерматиты у детей манифестируют на первом году жизни, а в дошкольном и школьном возрасте впервые развиваются относительно редко.

Начавшись в раннем детстве, дерматит может приобрести рецидивирующее течение и привести к снижению социальной адаптации ребенка.

Может ли при лечении дерматита у ребенка УФО ухудшиться состояние?

Дерматит у детей

Атопический дерматит у детей является типичным аллергодерматозом, в основе развития которого лежит наследственная предрасположенность, аллергенные и неаллергенные причинные факторы. Для обозначения атопического дерматита у детей дерматологи и педиатры иногда используют термины «детская экзема», «экссудативный диатез», «аллергический диатез» и др.

У детей с атопическим дерматитом чаще всего имеется отягощенный семейный анамнез по аллергическим заболеваниям (бронхиальной астме, пищевой аллергии, поллинозу и др.).

К атопическому дерматиту склонные дети, находящиеся на искусственном вскармливании, страдающие пищевой, лекарственной, пыльцевой или бытовой аллергией, частыми инфекционно-вирусными заболеваниями, патологией ЖКТ (гастродуоденитом, аскаридозом, дисбактериозом и др.), иммунодефицитом.

Пеленочный дерматит у детей связан с плохим или неправильным уходом за ребенком: недостаточно частой сменой подгузников и одежды, редкими купаниями и т. д.

Пеленочный дерматит у детей может возникать при длительном контакте кожи с механическими (тканью пеленки или подгузника), физическими (влажностью и температурой), химическими (аммиаком, солями желчных кислот, пищеварительными ферментами) и микробными (условно-патогенными и патогенными бактериями, дрожжевыми грибками рода кандида) факторами.

К развитию пеленочного дерматита предрасполагает недостаточная морфофункциональная зрелость кожных покровов у детей грудного возраста, обусловленная слабостью соединительнотканного компонента дермы, хрупкостью базальных мембран, тонкостью и ранимостью эпидермиса, слабой увлажненностью кожи, несовершенством терморегуляторной и иммунной функции кожи. К группе риска по возникновению пеленочного дерматита относятся недоношенные дети, страдающие гипотрофией, рахитом, дисбактериозом кишечника, частыми поносами.

Этиологическим агентом себорейного дерматита у детей выступает грибок Malassezia furfu, являющийся представителем нормобиоты здоровой кожи человека. При хорошей иммунной реактивности грибок ведет себя спокойно, однако при различного рода нарушениях гомеостаза может вызывать перхоть, фолликулит и себорейный дерматит у детей.

Контактный дерматит у детей может возникать при чрезмерном воздействии на кожу низких или высоких температур, солнечных лучей, УФО, рентгеновских лучей; частой обработке кожи дезинфицирующими средствами (спиртом, эфиром, йодом); применении средств гигиены и косметики (стиральных порошков, кремов, присыпок), контакте с некоторыми видами растений (борщевик, молочай, лютик, примула, арника) и насекомых.

Усугубить течение различных видов дерматита у детей могут климато-географические и метеорологические факторы, бытовые условия, ОРВИ, анемии, ожирение, психологические стрессы, вакцинация.

Обычно манифестирует в первом полугодии жизни; реже развивается в дошкольном, школьном или подростковом возрасте.

Кожные высыпания при атопическом дерматите у детей могут быть представлены стойкой гиперемией или преходящей эритемой, сухостью и шелушением кожи либо мокнущей папулезно-везикулезной сыпью на эритематозном фоне.

К характерным признакам атопического дерматита у детей относятся симметричность поражения кожи на лице, конечностях, сгибательных поверхностях суставов; зуд различной интенсивности.

Довольно часто при атопическом дерматите у детей обнаруживается складчатость (гиперлинеарность) ладоней и подошв; фолликулярный гиперкератоз локтей, предплечий, плеч; белый дермографизм, расчесы кожи, пиодермии, гиперпигментация век («аллергическое сияние»), хейлит, крапивница, кератоконус, рецидивирующий конъюнктивит и др.

Естественным ходом прогрессирования атопического дерматита у детей при отсутствии надлежащего лечения может стать так называемый «атопический марш» или атопическая болезнь, характеризующаяся присоединением других аллергических заболеваний: аллергического конъюнктивита, аллергического ринита, бронхиальной астмы.

Симптомы себорейного дерматита

Данный вид дерматита встречается примерно у 10% детей первых 3 месяцев жизни и полностью прекращается к 2-4 годам. Первые проявления себорейного дерматита у ребенка могут появиться уже на 2-3 неделе жизни.

При этом на волосистых участках головы образуются сероватые отрубевидные чешуйки (гнейс), которые, сливаясь, превращаются в сплошную сальную корку.

Гнейс может распространяться на кожу лба, бровей, заушной области; иногда пятнисто-папулезные высыпания, покрытые чешуйками на периферии, обнаруживаются в естественных складках туловища и конечностей.

Отличительными особенностями себорейного дерматита у детей служит минимальная выраженность зуда, отсутствие экссудации (чешуйки сальные, но сухие). При насильственном снятии корочек обнажается ярко гиперемированная кожа; в этом случае она может мокнуть и легко инфицироваться.

Симптомы пеленочного дерматита

Пеленочный дерматит характеризуется раздражением кожных покровов ягодичной области, внутренней поверхности бедер, промежности, поясницы, живота, т. е. участков кожи, соприкасающихся с мокрыми и загрязненными подгузниками, пеленками, ползунками. Пеленочный дерматит встречается у 35-50% грудничков, чаще развивается у девочек в возрасте от 6 до 12 месяцев.

По степени выраженности клинических проявлений выделяют 3 степени пеленочного дерматита. При легких проявлениях дерматита у детей возникает умеренная гиперемия кожи, неярко выраженная сыпь и мацерация кожи в местах типичной локализации.

Пеленочный дерматит средней степени тяжести характеризуется образованием папул, пустул и инфильтратов на раздраженных участках кожных покровов.

Тяжелый пеленочный дерматит у детей протекает с вскрытием пузырьков, образованием участков мокнутия и эрозий, обширных сливных инфильтратов.

Развитие пеленочного дерматита влияет на общее самочувствие детей: они становятся беспокойными, часто плачут, плохо спят, поскольку воспаленные участки кожи сильно зудят, а прикосновения к ним причиняют дискомфорт и боль. У девочек пеленочный дерматит может приводить к развитию вульвита.

Симптомы контактного дерматита у детей

Проявления возникают непосредственно на том участке кожи, с которым соприкасался какой-либо раздражитель. Основные признаки контактного дерматита у детей включают отечную гиперемию кожи с резкими границами, сильный зуд, жжение, болезненность, образование волдырей, вскрытие которых приводит к формированию мокнущих эрозивных участков.

Контактный дерматит у детей может принимать острое или хроническое течение. Острая фаза наступает сразу после контакта с раздражителем и прекращается вскоре после завершения воздействия. Хроническое течение дерматит у детей приобретает после частого повторного воздействия агрессивного фактора.

Появление любых высыпаний на коже ребенка требует внимательной оценки со стороны педиатра, детского дерматолога, детского аллерголога-иммунолога, иногда – детского инфекциониста. При подозрении на дерматит у детей проводится тщательный сбор анамнеза, осмотр кожных покровов, клинико-лабораторное обследование.

В диагностике атопического дерматита у детей важную роль играет выявление в крови эозинофилии, повышенного уровня общего IgE, аллергенспецифических IgE и IgG методами ИФА, RAST, RIST, MAST; наличие положительных кожных или провокационных тестов с аллергенами.

При наличии вторичной инфекции проводится бактериологическое исследование мазков; для обнаружения патогенных грибков изучается соскоб с гладкой кожи. В рамках обследования детей с дерматитом важно исследование копрограммы, кала на дисбактериоз и яйца гельминтов, проведение УЗИ органов брюшной полости. Иногда с целью дифференциальной диагностики выполняется биопсия кожи.

В процессе обследования важно уточнить причины и форму дерматита у детей, а также исключить наличие иммунодефицитных заболеваний (синдрома Вискотта-Олдрича, гипериммуноглобулинемии Е), розового лишая, микробной экземы, чесотки, ихтиоза, псориаза, лимфомы кожи.

Реализация комплексного подхода к терапии атопического дерматита у детей включает снижение или исключение контакта с аллергеном, правильный подбор диеты, медикаментозную терапию, аллерген-специфическую иммунотерапию.

Системная фармакотерапия предусматривает прием антигистаминных препаратов, НПВС, энтеросорбентов, ферментов, витаминных препаратов; при тяжелом течении дерматита у детей – глюкокортикоидов.

Для купирования обострений атопического дерматита у детей используется плазмаферез или гемосорбция.

Топическая терапия направлена на устранение воспаления и сухости кожи, восстановление барьерных свойств кожи и профилактику вторичной инфекции. Она включает наружное применение кортикостероидных мазей, нестероидных гидролипидных кремов, дезинфицирующих жидкостей, примочек, влажно-высыхающих повязок.

При атопическом дерматите у детей хорошо себя зарекомендовали нефармакологические методы лечения: рефлексотерапия, гипербарическая оксигенация, индуктотермия, магнитотерапия, светотерапия. При резистентных к традиционной терапии формах атопического дерматита у детей может применяться ПУВА-терапия.

Основу лечения себорейного дерматита составляет правильно организация ухода за пораженной кожей с помощью специальных противогрибковых шампуней и кремов. Детям назначается мытье головы дерматологическими шампунями с кетоконазолом циклопироксом, дегтем и др.

), обладающими фунгистатическим, фунгицидным, кераторегулирующим и противовоспалительным и действием. После этого на кожу головы наносится минеральное или оливковое масло. Для очищения участков себореи на гладкой коже используются специальные гели, после чего кожа смазывается дерматологическим кремом.

В среднем курс терапии себорейного дерматита у детей длится около 6 недель.

В лечении пеленочного дерматита у детей главная роль отводится организации правильного гигиенического ухода: частой смене пеленок и подгузников, подмыванию ребенка после каждого акта мочеиспускания и дефекации, принятию воздушных и травяных ванн.

Пораженные участки кожи ребенка должны тщательно высушиваться, обрабатываться присыпками и лечебными средствами гигиены, содержащими пантенол, декспантенол, пироктона оламин и т. п.). Следует избегать назначения топических кортикостероидов при лечении пеленочного дерматита у детей.

Терапия контактного дерматита предполагает исключение воздействия на кожу агрессивных веществ. Для снятия воспаления применяются пасты на основе цинка, мази на основе ланолина, присыпки, отвары трав.

При любых формах дерматита у детей важны общие мероприятия: закаливающие процедуры, правильный уход за детской кожей, использование высококачественной детской косметики и гипоаллергенных средств гигиены, ношение одежды из натуральных материалов и т. д. Необходима смена подгузников каждые 4 часа (или сразу после дефекации), недопущение длительного контакта кожи с выделениями. Важное значение имеет коррекция рациона питания, нормализация деятельности ЖКТ.

При атопическом дерматите у детей следует избегать контакта с бытовыми и пищевыми аллергенами. Продлению ремиссии способствуют длительные курсы климатотерапии.

Современные терапевтические подходы к атопическому дерматиту: роль фототерапии и поиск новых путей

Атопический дерматит (АтД) — хроническое заболевание, начинающееся в раннем детском возрасте, нередко продолжающееся в течение всей жизни и характеризующееся, как правило, стадийностью развития воспалительного процесса на коже.

Заболевание сопровождается интенсивным зудом, нередко нарушающим сон и приводящим к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи. АтД сопровождается симпатергической реакцией кожи (белый дермографизм) и связан с особым наследственным предрасположением к аллергии — атопией.

АтД является одним из наиболее распространенных дерматозов (от 20% до 40% в структуре кожных заболеваний) и встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах [1].

Патогенез АтД до настоящего времени во многом остается неясным, однако ведущая роль иммунных нарушений в развитии АтД не вызывает сомнений; в частности, это убедительно доказывают наблюдения за развитием АтД после пересадки костного мозга от больных с атопической предрасположенностью и у больных с тяжелыми дефектами Т-клеточного иммунитета с синдромом Вискотта–Олдрича. Так называемое «экзематозное извержение» является особенностью синдрома и диагностическим критерием для АтД, оно резко исчезает после успешного трансплантата костного мозга, что предполагает, что иммунная дисфункция непосредственно участвует в патогенезе АтД [2].

Наиболее часто иммунные нарушения у больных АтД манифестируются эозинофилией в периферической крови, повышенным содержанием в сыворотке крови IgE, увеличением популяций CD23+ моноцитов с активированными T-хелперами 2-го типа (продуцирующих ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13); сокращением популяций CD8+ лимфоцитов с активированными T-хелперами 1-го типа (продуцирующих ИФН-γ); активированным состоянием макрофагов с активным синтезом гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ), простагландина Е, ИЛ-10; повышенным содержанием растворимых молекул клеточной адгезии (E-селектин, VCAM-1, ICAM-1), катионных белков эозинофилов; повышением спонтанного выброса гистамина базофилами [3].

Читайте также:  ЭКГ при гипертонической болезни

Интерлейкины играют важную роль на всех стадиях реализации атопических реакций. Показано, что при АтД отмечаются иммунные нарушения регуляции функциональной активности Т-лимфоцитов.

Важным звеном в патогенезе этого заболевания является сдвиг Th1/Th2-цитокинового профиля в сторону Th2-реакций [4], который сопровождается усилением секреции IgE. Показано, что ИЛ-4 и ИЛ-10 играют ключевую роль в развитии аллергического воспаления.

Данные интерлейкины взаимодействуют со своими рецепторами на В-клетках и активируют синтез иммуноглобулина Е (IgE) [5, 6].

ИЛ-4 синтезируется СD4 и CD8 Т-лимфоцитами, тучными клетками и эозинофилами [7].

Считается, что ИЛ-4 играет важную роль в инициации иммунного ответа; выполняя роль медиатора дифференцировки предшественников Т-хелперов в Th2, предотвращая апоптоз Th2-лимфоцитов, он способствует поддержанию аллергического иммунного ответа [8].

ИЛ-4 ограничивает синтез макрофагами провоспалительных ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ФНО-α. ИЛ-4 служит кофактором пролиферации неактивных В-лимфоцитов, а также индуцирует в этих клетках синтез IgE и IgG4. Дисрегуляция секреции ИЛ-4 является ключевой в развитии аллергической патологии.

Увеличение синтеза IgE в ответ на стимуляцию ИЛ-4 приводит к усилению IgE-стимулированного синтеза цитокинов тучными клетками, способными вырабатывать ИЛ-4 и ИЛ-6.

Кроме того, ИЛ-4 стимулирует экспрессию сосудистых молекул адгезии-1, увеличение концентрации которых происходит на поверхности эндотелиальных клеток вследствие воспалительного процесса. Сосудистые молекулы адгезии-1 обеспечивают миграцию эозинофилов и моноцитов в очаг воспаления, т. е. клеточную инфильтрацию, характерную для развития последней фазы атопической реакции. При наличии островоспалительных изменений в участках кожного поражения определялось повышение продукции ИЛ-4 [9].

ИЛ-10, продуцируемый Th2, может рассматриваться как антагонист ряда цитокинов. ИЛ-10 подавляет продукцию ИФН-g Th1-цитокинового профиля; также он тормозит пролиферативный ответ Т-клеток на антигены, подавляет секрецию активированными моноцитами ИЛ-1В, ИЛ-6 и ФНО.

ИЛ-10 стимулируют секрецию иммуноглобулинов B-клетками, также ИЛ-10 может стимулировать синтез IgE. Основной функцией ИЛ-10 является защита тканей от повреждения при воспалении.

Этот интерлейкин обладает иммунорегуляторными свойствами и относится к числу противовоспалительных; он подавляет секрецию цитокинов Т-хелперами 1-го типа, контролируя таким образом балансTh1/Th2 и осуществляя регуляцию воспалительного ответа по принципу отрицательной обратной связи [10].

ИЛ-10 подавляет функции антиген-презентирующих клеток, а также продукцию провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-1, способствуя уменьшению таких симптомов АтД, как выраженный зуд, инфильтрация и гиперемия [11]. В своем ингибирующем действии на клеточный иммунитет ИЛ-10 синергичен с ИЛ-4.

У больных АтД с повышенным уровнем ИЛ-10 в коже отмечается ослабление противоинфекционной защиты вследствие снижения содержания антимикробных пептидов [12], что, следовательно, повышает риск развития инфекционных осложнений на коже больных АтД.

Основные принципы терапии АтД

Выбор терапии в каждом случае зависит от вида, тяжести и продолжительности АтД. Однако, с учетом иммунологических механизмов развития АтД, особый интерес представляют методы лечения, которые могут корректировать иммунные нарушения.

Разными исследователями давно предпринимаются попытки связать возникновение и развитие иммунозависимых дерматозов с изменениями сывороточных уровней цитокинов. На основе полученных знаний продолжаются попытки разработать новые фармацевтические лекарственные средства.

Современным методом лечения тяжелых дерматозов является применение препаратов, полученных с помощью биотехнологических технологий, так называемых биологических препаратов, на фоне постоянного применения которых наступает и сохраняется выраженное клиническое улучшение или ремиссия [13].

Например, одним из таких препаратов является инфликсимаб, который активно используется для лечения псориаза. Механизм действия препарата заключается во влиянии на цитокиновый профиль Th1-типа, связанный с повышением уровня ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-8, ИФН-γ и ФНО-α [14].

В настоящее время предпринимаются подобные попытки применения иммунотропных препаратов и при лечении АтД, например Циклоспорина А, который селективно ингибирует экспрессию генов, участвующих в ранних этапах активации Т-лимфоцитов, в результате чего Т-лимфоцит прекращает синтезировать цитокины, не происходит пролиферации клеток и подавляется иммунное воспаление. Из-за снижения числа активных Т-лимфоцитов, которые экспрессируют рецепторы для ИЛ-2, подавляется продукция таких цитокинов, как ИЛ-3, ИЛ-4 и ИЛ-5. Однако препарат обладает рядом побочных эффектов, вследствие которых лечение им проводится только больным с рефрактерным течением болезни под строгим наблюдением специалистов [15].

Также давно известно, при АтД отмечается тенденция к улучшению в летнее время и ухудшению зимой. Еще в начале 20-х гг. прошлого века было показано, что морской климат положительно влияет на течение АтД, а в 1948 г. были изучены положительные эффекты ультрафиолетового излучения [16].

Научные достижения в фотоиммунологии и молекулярной биологии позволили объяснить механизм действия фототерапии: она воздействует на воспалительные клетки, такие как нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, клетки Лангерганса, изменяет продукцию цитокинов и обладает выраженным антибактериальным эффектом [17].

В частности, известно, что фототерапия лучами УФ-спектра, применяемая для лечения больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами течения АтД, способна оказывать нормализующее влияние на их иммунный статус.

Установлено, что терапия низкими (5–20 Дж/см2) и средними (30–40 Дж/см2) дозами ультрафиолетового излучения УФА-1-диапазона с длиной волны 350–400 нм приводит к существенному снижению содержания CD4+ лимфоцитов и ИФН-γ в очагах поражения кожи, что свидетельствует об иммуносупрессивном действии УФА-1-излучения [18].

Показано, что фототерапия с применением средневолнового ультрафиолетового излучения 311 нм (УФБ 311 нм) у больных псориазом приводила к достоверному снижению изначально повышенных уровней провоспалительных и регуляторных цитокинов ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-2 и ИФН-γ, а также к повышению изначально сниженного уровня противовоспалительного цитокина ИЛ-4, что коррелировало с положительным клиническим эффектом [19]. Однако в доступной литературе не выявлено сведений о влиянии УФ-терапии на уровни ИЛ-4 и ИЛ-10 у больных АтД.

В настоящее время сведения о существенной роли ИЛ-4 и ИЛ-10 у пациентов с АтД в отечественной литературе недостаточны. Также немногочисленны данные о влиянии фототерапии УФБ 311 нм на сывороточные уровни ИЛ-4 и ИЛ-10 у больных АтД.

Целью данного исследования было изучить взаимосвязь клинических проявлений и течения кожного процесса у больных АтД с сывороточными уровнями ИЛ-4 и ИЛ-10; изучить динамику сывороточных концентраций ИЛ-4, ИЛ-10 у больных АтД на фоне проведения стандартной медикаментозной терапии в сочетании с УФ-терапией и оценить корреляцию эффективности терапии с уровнями изучаемых интерлейкинов.

Материалы и методы исследования

В исследование были включены 35 больных АтД — 19 женщин и 16 мужчин в возрасте от 17 до 57 лет. Степень тяжести АтД устанавливалась в соответствии с клиническими критериями — «scoringatopicdermatitis» (SCORAD).

У всех пациентов, включенных в исследование, диагностировано среднетяжелое течение АтД, они находились на стационарном лечении и получали стандартную терапию, адекватную обострению АтД, согласно Федеральным клиническим рекомендациям по ведению больных с атопическим дерматитом от 2015 г. [1], в том числе пациенты получали антигистаминные препараты — хифенадин 25 мг по 1 таблетке 2 раза в день — 14 дней, курс фототерапии по методике УФБ 311 нм ежедневно, всего 12 процедур на курс лечения; наружное лечение включало топические глюкокортикостероидные препараты — крем аклометазон и мазь мометазон.

Контрольную группу составили 11 практически здоровых добровольцев (без АтД), 5 мужчин и 6 женщин в возрасте от 25 до 40 лет.

Проводилось иммунологическое исследование: определение концентраций сывороточных уровней ИЛ-4 и ИЛ-10 методом ELISA на аппарате MULTISKANGO (ThermoFisherScientific, США) с помощью тест-систем производства «Вектор-Бест» (Россия). Исследование в основной группе наблюдения проводилось дважды: при поступлении в стационар в период обострения заболевания и после проведения курса фототерапии, в контрольной группе — однократно.

Полученные результаты и их обсуждение

В результате проведенного лечения к окончанию курса терапии клиническое излечение констатировано у 5 больных АтД, значительное улучшение — у 24 больных, незначительное улучшение — у 5 больных; эффект от лечения отсутствовал у 1 больного.

Результаты оценки содержания исследованных интерлейкинов в образцах сыворотки крови представлены в табл. 1 и 2.

Таким образом, в результате исследования показано, что у больных АтД на фоне обострения заболевания отмечается умеренное повышение сывороточной концентрации ИЛ-10; после проведенной фототерапии у пациентов с АтД уровни ИЛ-10 также значимо превышали сывороточные показатели у здоровых доноров на 9,7% (табл. 1). В отношении уровней ИЛ-4 статистически значимых различий до и после лечения выявлено не было (табл. 2).

Заключение

Сывороточные уровни ИЛ-4 у больных АтД существенно не отличались от таковых у здоровых доноров; также существенно не изменились они на фоне проведенного лечения с включением курса фототерапии УФБ 311 нм и достигнутой клинической ремиссии — следовательно, можно предположить, что роль данного цитокина в иммунопатогенезе АтД не является ведущей и дальнейшие поиски новых терапевтических подходов к данному заболеванию следует вести в иных направлениях. В то же время анализ сывороточных уровней ИЛ-10 у пациентов с АтД показал их повышение примерно на 19,4% по сравнению с таковыми у здоровых добровольцев в контрольной группе — это свидетельствует о значимости данного интерлейкина в механизмах регуляции иммунопатологических состояний, приводящих к развитию АтД. Следовательно, объединенные усилия дерматологов, иммунологов и специалистов других фундаментальных и клинических специальностей следует направить на поиск возможности влияния на данный патогенетический фактор.

Литература

  1. Прошутинская Д. В., Чикин В. В., Знаменская Л. Ф. и др. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом. 2015. [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://www.cnikvi.ru/docs/clinic_recs/bolezni-kozhi-i-pridatkovkozhi/atopicheskiy_dermatit.
  2. Saurat J.-H. Eczema in primary immune-defficiencies: clues to the pathogenesis of atopic dermatitis with special reference to the Wiskott-Aedrich syndrome // Acta Derm Venerol. 1985; Vol. 114: 125–128.
  3. Сергеев А. Ю., Караулов А. В., Сергеев Ю. В. Иммунологические основы патогенеза главных воспалительных дерматозов человека // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2003. № 3. С. 10–23.
  4. Саликова Т. И. с соавт. Мутации в гене филаггрина как предрасполагающий фактор развития атопического дерматита // Клиническая дерматология и венерология. 2010. № 3. С. 4–7.
  5. Яриллин А. А. Основы иммунологии. М.: Медицина, 1999. 608 с.
  6. Гималова Г. Ф., Карунас А. С., Хуснутдинова Э. К. Молекулярно-генетические аспекты атопического дерматита // Медицинская генетика. 2012. № 12. 19 с.
  7. Балаболкин И. И., Тюменцева Е. С. Влияние генетических факторов на развитие атопического дерматита у детей // Педиатрия. 2009 Т. 27. № 2. С. 125–129.
  8. Виноградова Т. В. и соавт. Современная оценка цитокинового статуса детей при атопическом дерматите // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2014. № 1.
  9. Чебуркин А. А., Смолкин Ю. С. Профилактика атопического дерматита // Аллергология и иммунология в педиатрии. 2004. № 1. С. 59.
  10. Чистова И. Я. Роль атопии в формировании профессиональных аллергодерматозов. Автореф. дис. … к.м.н.: 14.02.2004. М., 2013. 17 с.
  11. Петрищева И. В., Цибиков Н. Н., Фефелова Е. В. Динамика интерлейкинов при атопическом дерматите в период обострения и ремиссии // ЭНИ Забайкальский медицинский вестник. 2014. № 4. С. 101–104.
  12. Ong P. Y., Ohtake T., Brandt C. et al. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 34. P. 1151–1160.
  13. Кубанов А. А., Матушевская Ю. И. Опыт применения препарата Инфликсимаб в лечении больных тяжелыми формами псориаза // В помощь практикующему врачу. 2008. № 6. С. 75–80.
  14. Кочергин Н. Г., Смирнова Л. М., Айрапетян Н. Р. Инфликсимаб в терапии псориаза // В помощь практикующему врачу. 2005. № 5. С. 37–39.
  15. Кудрявцева А. В. Циклоспорин А при атопическом дерматите у детей: мифы и реальность терапии тяжелых форм заболевания // Вопросы практической педиатрии. 2015. Т. 11. № 4. С. 85–90.
  16. Nexman P. N. Clinical Studie’s of Besnier’s Prurigo. Dissertation. Copenhagen: Rosenkide and Bagger, 1948.
  17. Grundmann S. A., Beissert S. Modern aspects of phototherapy for atopic dermatitis // J Allergy (Cario). 2012; 2012: 1211797.
  18. Авиденко И. Н., Кубанов А. А. Эффективность дальней длинноволновой ультрафиолетовой терапии у больных атопическим дерматитом // Вестник дерматологии и венерологии. 2009. № 3. С. 61–63.
  19. Талыбова А. М. Ближайшие и отдаленные результаты фототерапии средневолновым ультрафиолетовым излучением 311 нм с учетом изучения иммунного статуса и морфофункционального состояния кожи больных псориазом. Автореф. дис. … к.м.н.14.02.2010. М., 2011. 17 с.
Читайте также:  Восполение абсцесс после фурункула. Уплотнение

И. В. Кошелева1, доктор медицинских наук, профессор А. Р. Хасанова

ГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва

Отдаленные результаты применения УФА1 терапии в комплексном лечении атопического дерматита

Заболевания кожи очень распространены. Так, в Великобритании с ними связаны 10% обращений к врачам общей практики. Дерматозами страдает свыше 20% населения, однако за медицинской помощью обращается менее ¼ больных [1].

Лечение больных с патологией кожи представляет сложную проблему для специалиста.

Оно должно быть строго индивидуализированным в зависимости от возрастного периода заболевания, фазы рецидива, степени активности процесса, клинической формы, конституциональных особенностей больного, фоновых патологических состояний, наличия осложнений [2].

Следует подчеркнуть, что лечение больных требует больших финансовых затрат, создавая важную социально-экономическую проблему [3, 4].

Нерациональная терапия различными лекарственными препаратами нередко приводит к существенной медикаментозной нагрузке, опасности развития побочных реакций или непереносимости лекарственных средств, а также к резистентности [5]. В этой связи в настоящее время методы фототерапии нашли широкое применение в лечении хронических дерматозов [6].

В практике применяют несколько методов ультрафиолетовой терапии: селективную фототерапию (широкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию с длиной волны 280-320 нм), комбинированную средне-длинноволновую ультрафиолетовую терапию (УФАВ-терапию с длиной волны 280-400 нм), узкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию с максимумом эмиссии на длине волны 311 нм [7, 8].

Применение селективной и комбинированной средне-длинноволновой ультрафиолетовой терапии показано лишь при лечении легких форм [9]; узкополосная фототерапия с длиной волны 311 нм эффективна не у всех больных, а проведение фотохимиотерапии нередко сопровождается развитием фототоксических реакций, тошноты, рвоты, повышенным риском развития рака кожи и имеет ограничения в связи с наличием ряда противопоказаний: непереносимость фотосенсибилизаторов, наличие катаракты, функциональных нарушений печени и почек и др. [10].

  • Фототерапия УФА-1 диапазона с длиной волны 350-400 нм обладает хорошей проникающей способностью в глубокие слои кожи и оказывает выраженное иммуносупрессивное и противовоспалительное действие, которое опосредовано индукцией апоптоза лимфоцитов в клеточных дермальных инфильтратах, снижением количества и активности клеток Лангерганса в коже, изменением экспрессии цитокинов и клеточных рецепторов к ним; хуже, чем УФВ диапазон, поглощается ДНК; увеличивает количество интерстициальной коллагеназы, вызывающей деградацию коллагена [11, 12, 13].
  • Целью нашей работы явилось изучение отдаленных результатов применения УФА-1 терапии в лечении атопического дерматита.
  • Материал и методы

Под наблюдением находились 36 пациентов в возрасте от 18 до 48 лет с диагнозом АтД в стадии обострения. Длительность заболевания варьировала  от 17 до 47 лет.

Фаза выраженных клинических проявлений дерматоза установлена в 29 (80,5%) случаях; умеренных клинических проявлений – в 7 (19,5%).

Эритематосквамозная клиническая форма заболевания констатирована у 6(16,7%) пациентов; эритематосквамозная с лихенификацией – у 17 (47,3%); лихеноидная – 9 (25%); пруригоподобная – у 4 (11%). Поражение кожи носило распространенный характер  в 36 (100%) случаях.

Клиническую эффективность оценивали до и после лечения, а также спустя 6 и 12 месяцев после проведенной терапии по индексу SCORAD, величину которого выражали в баллах. Показатель SCORAD в среднем составил 57,4±0,42 балла, что соответствовало средней тяжести заболевания [14].

Среди пациентов с АтД 29 получали УФА1 терапию, в составе комплексного лечения, включающего антигистаминные препараты, мембраностабилизирующие и седативные средства; наружно –  водные растворы анилиновых красителей, эмольенты. Курс лечения -25 процедур, 5 раз в неделю.

Группу сравнения составили 7 человек, получавших стандартные лекарственные средства. Группа сравнения не отличалась от основной по возрасту больных, длительности и форме заболевания.

Фототерапию пациентов осуществляли в ультрафиолетовой кабине WaldmannUV 7001K “HerberWaldmannGmbh&Co. KG” (Германия) с использованием ламп F85/100W-TL10R со спектром излучения 350-400 нм и максимумом эмиссии на длине волны 370 нм. Начальная разовая доза 5-20Дж/см2, с последующим повышением до максимальной разовой дозы 40 Дж/см2. Общая доза облучения -130-400 Дж/см2.

Обработку полученных данных осуществляли с использованием пакета статистических программ «Med_ Stat», версия 8.0.

Результаты и их обсуждение

В процессе лечения у пациентов с атопическим дерматитом, получавших медикаментозные средства в сочетании с УФА1 терапией, наблюдали более раннее и отчетливое уменьшение клинических симптомов дерматоза (особенно у пациентов с лихеноидной и пруригоподобной формами), чем в группе сравнения (рис. 1-2), что подтверждалось статистически достоверным снижением абсолютной величины индекса SCORAD в 3,2 раза (до лечения индекс SCORAD в среднем составил 57,4±0,42 балла, после лечения — 15,3±0,7 балла, р

Светофототерапия (лечение кожных заболеваний)

Фототерапия УФ В 311 нм — это лечение ультрафиолетовым светом типа В узкого спектра 311 нм (UVB 311 нм), она является одной из самых современных и безопасных методик лечения кожных болезней в мире и в Центре светолечения псориаза МЦ «Код Здоровья» по адресу: ул. Бахмутская, 20-«А». Фототерапия псориаза, акне, витилиго, нейродермита и атопического дерматита стало намного более эффективным, доступным благодаря современному аппарату кабина Davlin — с лампами узкого спектра 311 нм. Этот спектр УФ не только самый эффективный в плане лечения, но также самый безопасный для человека. Лампа фототерапии узкого спектра 311 нм используются более низкие дозы ультрафиолета, за счет чего риск развития новообразований кожи снижается к минимуму. Фототерапия переносится очень легко, а эффект достигается быстро.

Механизм действия

Лампа фототерапии UVB 311 нм оказывает иммунорегуляторное действие, нормализуя баланс воспалительных и противовоспалительных факторов в пораженной коже, тормозится избыточное деление клеток.

При лечении псориаза элементы постепенно бледнеют, становятся менее плотными, исчезает шелушение. Это происходит за счет уменьшения количества клеточных элементов в очагах псориаза.

Также отмечается выраженное противозудное действие и влияние на метаболизм витамина Д.

В Центре светолечения псориаза МЦ «Код Здоровья» г.

Мариуполь фототерапия осуществляется при помощи единственного высокоэффективного устройства кабины Davlin с лампами узкого спектра действия (З11нм) которая позволяет облучать тело во весь рост.

Также в Медицинском Центре имеется фототерапия УФВ 311 нм для локального облучении небольших участков кожи и волосистой части головы — «Dermalinght 80».

Фототерапия UVB-лучами узкого спектра 311 нм проводится 3–5 раз в неделю. Курс фототерапии состоит обычно из 20–35 процедур. Это зависит от распространенности и степени тяжести заболевания. Для увеличения периода ремиссии, рекомендуется постепенная отмена и поддерживающее лечение. По соотношению безопасности и эффективности лампа фототерапии UVB 311 нм не имеет себе равных.

Фототерапия и фотолечение — показания

Псориаз, витилиго, атопический дерматит, красный плоский лишай, гнездовая алопеция, кожный зуд, хроническая крапивница, кольцевидная гранулема, пруриго, розовый лишай Жибера, тяжелый себорейный дерматит, экзема угревая болезнь, грибовидный микоз и др. болезни кожи.

Противопоказания

Меланома или рак кожи в анамнезе, детский возраст до 5 лет, заболевания кожи с риском развития новообразований (пигментная ксеродерма, синдром Блума, синдром Горлина-Гольтца, синдром семейного диспластического невуса); заболевания, течение которых ухудшается при воздействии ультрафиолета (красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит), заболевания глаз (катаракта, отсутствие хрусталика).

Побочные действия

Фотолечение проходит без приема фотосенсебилизаторов, поэтому побочные действия минимальны и связаны только с действием ультрафиолета — зуд кожи, сухость кожи, покраснение и ожоги кожи (при излишне высокой дозировку УФ-лучей). Для их предотвращения необходимо правильно определять фототип кожи, осуществлять подбор дозировок ультрафиолета.

Отдаленные побочные эффекты связаны с длительным действием ультрафиолета (при сверхдлительном, частом применении UVB 311 нм фототерапии в течение многих лет) и пренебрежением защитными мерами (очки, солнцезащитные кремы, охранительный режим).

В многочисленных отечественных и зарубежных исследованиях развитие новообразований кожи после проведённой фототерапии не доказано.

Узнать цены на фототерапию УФВ 311 нм, проконсультироваться у врача и пройти полный курс лечения Вы можете в Центре светолечения псориаза МЦ «Код Здоровья» по адресу: ул. Бахмутская, 20-«А», тел. 096-301-03-18

Читайте также:  Можно ли принимать асд при фиброзе

Медицинская реабилитация детей с атопическим дерматитом (обзор)

В последние десятилетия во всем мире отмечается значительное увеличение распространенности аллергических заболеваний (особенно среди детей), которые занимают одно из первых мест в структуре хронической патологии.

Одним из наиболее распространенных аллергических заболеваний кожи у детей является атопический дерматит (АД). Его распространенность в педиатрической популяции в зависимости от возраста составляет 5,5-21%.

В нашей стране, по данным статистики, показатель впервые установленного диагноза АД ежегодно достигает 2,4-2,5%, при этом чаще болеют девочки. На первом году жизни заболевают 60% детей, из них 45% в течение первых 6 мес [1, 2].

АД — хроническое аллергическое заболевание кожи, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии.

Заболевание имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется зудом, экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышенным уровнем сывороточного иммуноглобулина класса Е (IgE) и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Пищевая сенсибилизация в большинстве случаев является фактором, инициирующим А.Д. Наиболее часто причинно-значимыми являются белки коровьего молока, куриных яиц, глютен, рыба. Кроме пищевых этиологически значимыми аллергенами могут быть лекарственные, пыльцевые, бытовые, эпидермальные и бактериальные антигены.

Факторами риска развития АД являются токсикоз, употребление аллергенных продуктов и медикаментов во время беременности, молодой возраст матери, активное и пассивное курение ею, хронические очаги инфекции, неправильное вскармливание ребенка на первом году жизни и др. [3-6].

Патогенез АД определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями и гиперчувствительностью замедленного типа. В развитии АД принимают участие изменения в гуморальном и клеточном иммунитете, нарушение кожного барьера, повышенная чувствительность к аллергенам, отягощенная наследственность.

Клинические симптомы АД чрезвычайно многообразны и зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. У детей в возрасте от 2-3 мес до 1,5 года преобладает экссудативная форма АД.

Эритематозно-сквамозная форма заболевания с наличием гиперемии в очагах поражения кожи, мелких папулезных высыпаний, корок свойственна детям в возрасте 1,5-3 лет. У пациентов 3-5 лет присоединяется лихенификация. Лихеноидная форма заболевания характерна для детей 5-15 лет.

Начавшись в младенчестве, АД, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Больные А.Д. подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермии, грибковой инфекции.

Лечение АД предусматривает устранение причинно-значимых аллергенов и неспецифических факторов, вызывающих обострение заболевания, применение наружной противовоспалительной терапии, увлажняющих и смягчающих кожу средств, антигистаминных препаратов в целях уменьшения клинических проявлений, снижения частоты обострений, повышения качества жизни больного ребенка и предотвращения инфекционных осложнений.

Вследствие высокой частоты развития нежелательных эффектов при использовании лекарственных препаратов в последнее время большое значение придается немедикаментозным методам лечения атопического дерматита. Среди немедикаментозных средств одно из ведущих мест занимает физиотерапия [7].

Основными задачами физиотерапии при АД являются нормализация состояния центральной и вегетативной нервной системы, достижение гипосенсибилизации, антитоксического, противовоспалительного, рассасывающего, трофического, противозудного и общеукрепляющего эффектов.

В настоящее время спектр физических факторов, применяемых для лечения АД, велик.

В самый острый период применение переменного магнитного поля низкой частоты на очаги поражения и сегментарно-рефлекторные зоны вызывает выраженные седативное и противовоспалительное действия. Под влиянием переменного магнитного поля значительно уменьшаются кожный зуд, гиперемия, инфильтрация, что способствует более быстрому достижению ремиссии основного заболевания [8].

С седативной целью, а также для восстановления функциональных связей ствола, таламуса, лимбической системы и коры головного мозга, особенно при наличии невротических расстройств, воздействуют импульсными токами низкой частоты (электросон) [9].

В последние годы внимание привлечено к крайневысокочастотной терапии, которая относится к методам информационного действия, когда малые дозы физического фактора могут вызвать реакцию триггерного типа, способствующую мобилизации защитных сил организма и формированию более совершенных механизмов саногенеза [10].

Среди сравнительно новых методов лечения АД в педиатрии следует выделить терапию токами надтональной частоты (ТНЧ), которая может применяться с рождения.

При воздействии ТНЧ на небольшой глубине (в коже и подкожной клетчатке) образуется легкое тепло.

Применение ТНЧ оказывает выраженное противовоспалительное, антиспастическое и противоотечное действия, характеризуется отсутствием гипотензивного эффекта и раздражающего действия.

Мягкое седативное действие, вазоактивный эффект и улучшение обменно-трофических процессов, вызываемые импульсным низкочастотным электромагнитным полем малой напряженности, позволяют использовать инфита-терапию при АД у детей.

Использование лазерного излучения оказывает выраженное положительное влияние на трофику тканей и иммуностимулирующее действие.

Установлено положительное влияние низкоинтенсивного лазерного излучения инфракрасного и красного диапазонов при воздействии на область проекции сосудов (в локтевом сгибе, подколенных ямках), печени, надпочечников и на точки акупунктуры.

Важно, что у больных с дермато-респираторным синдромом одновременно улучшается состояние кожи и уменьшаются клинические симптомы бронхиальной астмы [11, 12].

С учетом положительного влияния ультразвука на функциональное состояние различных регулирующих систем организма и ферментативную активность, его рассасывающего и противовоспалительного действий показано включение этого метода в комплексную терапию АД, особенно при пролиферативной и смешанной формах заболевания [13].

Одним из немедикаментозных методов лечения различных дерматозов, в том числе АД, является светотерапия: общее или локальное ультрафиолетовое облучение кожи с помощью ртутно-кварцевых ламп, селективная фототерапия (СФТ), фотохимиотерапия.

В лечебных целях используют ультрафиолетовые лучи, А (УФА-лучи) с длиной волны 320-400 нм, в том числе УФА-лучи 1 (350-400 нм) и УФА-лучи 2 (320-340 нм); ультрафиолетовые лучи В (УФВ-лучи) с длиной волны 280-350 нм, в том числе с узким спектром диапазона волн: 300-311 нм.

В детской практике наиболее широко применяют СФТ, терапевтический эффект которой связан с УФА- и УФВ-лучами (280-320 нм). Метод СФТ применяется у детей с 5-летнего возраста, повышает эффективность лечения и увеличивает продолжительность ремиссии больных АД, что существенно отражается на качестве их жизни [14, 15].

Использование светотерапии может уменьшить потребность в топических стероидах и местном применении иммуномодуляторов.

В последнее время широко применяется более щадящий, мягкий вид светотерапии — поляризованный свет.

Установлена высокая эффективность применения поляризованного света при АД у детей, он способствует регрессу кожного воспалительного процесса, уменьшению отека, зуда, экскориаций, снижает уровень общего IgE и степень выраженности аллергического воспаления кожи, оказывает мембраностабилизирующее действие на клетки организма, повышает адаптационно-компенсаторные возможности за счет сбалансированности процессов перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов [16].

Поляризованный свет при АД более эффективен при воздействии на очаги поражения и на сегментарно-рефлекторные зоны шейно-грудного или пояснично-крестцового отделов позвоночника в зависимости от локализации процесса. Значимость поляризованного света при АД определяется тем, что его можно использовать во все периоды заболевания с первых месяцев жизни ребенка.

На основе проведенных исследований доказана возможность применения селективной хромотерапии синего и зеленого спектров у детей с А.Д.

 Установлена целесообразность воздействия селективной хромотерапии синего спектра на проекцию очагов поражения кожи и зеленого — на рефлекторно-сегментарные зоны у детей с АД среднетяжелого и легкого течения в период хронической или подострой фазы, что подтверждается снижением выраженности объективных симптомов (отек, гиперемия, наличие папулезных высыпаний, корок), значительным уменьшением площади поражения кожи, а также интенсивности зуда и нарушения сна [17].

В лечении АД широко используется лекарственный электрофорез.

При этом методе лечебный эффект формируется за счет сочетанного влияния электрического тока и лекарственного препарата, который вводится либо через слизистую носовых ходов, либо по общей методике.

Использование для электрофореза антигистаминных препаратов или сернокислой магнезии оказывает гипосенсибилизирующее и противоотечное действия.

Имеются сообщения об успешном применении галотерапии в медицинской реабилитации детей с заболеваниями кожи (аллергический дерматит, экзема, псориаз и др.).

Сухой солевой аэрозоль оказывает положительное влияние на динамику клинических симптомов АД, что проявляется уменьшением зуда и сухости кожных покровов.

Клинические наблюдения выявили выраженный терапевтический эффект галотерапии, характеризующийся противовоспалительным, гипосенсибилизирующим и иммунокорригирующим действиями [18-20].

Быстрому регрессу клинических проявлений АД у детей, особенно со среднетяжелым течением заболевания, и у пациентов с младенческой формой способствует применение динамической электронейростимуляции.

Возникающая в ответ на ритмическую стимуляцию импульсными токами фибрилляция мышц кожи и гладких мышц артериол активизирует процессы разрушения в болевом очаге брадикинина, ацетилхолина, гистамина. В месте воздействия активируется клеточное дыхание, повышаются защитные свойства тканей.

Усиление локального кровотока обеспечивает приток крови к ишемизированным тканям. Уменьшение периневрального отека улучшает возбудимость и проводимость кожных афферентов [21].

На основании проведенных исследований доказана высокая эффективность массажа эластичным псевдокипящим слоем, при АД он оказывает благоприятное влияние на психоэмоциональное состояние детей, способствует уменьшению кожного воспалительного процесса и сопровождающего его зуда [7].

С противоотечной и противовоспалительной целью успешно используются ультравысокочастотная терапия, лечебные грязи, парафин и озокерит [22].

В настоящее время в комплексном лечении АД широкое применение находят методы бальнеотерапии (сероводородные, йодобромные, хлоридные натриевые ванны и др.) [23].

Их использование в педиатрической практике имеет свои особенности, обусловленные своеобразием возрастной реактивности детского организма.

Среди разнообразных видов бальнеотерапии важное место занимают углекислые ванны, давно и успешно использующиеся при лечении заболеваний кожи.

Наиболее характерными реакциями на депонированный в коже углекислый газ являются кратковременное возбуждение эфферентных нервных окончаний с последующим более длительным торможением, улучшение кровообращения кожи за счет раскрытия нефункционирующих капилляров, ускорение кровотока, снижение возбудимости нейрорефлекторного аппарата кожи и др.

Совокупность таких процессов обеспечивает улучшение иммунологических защитных реакций кожи и трофики, ускорение процессов репарации, что способствует регрессу патологических изменений кожи, снижению аллергических реакций на экзогенные и эндокринные аллергены.

Важным механизмом действия «сухих» углекислых ванн при заболеваниях кожи является их влияние на центральную и вегетативную нервную систему, способствующее уравновешиванию процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, повышению силы нервных процессов, перестройке вегетативной регуляции деятельности многих систем в сторону парасимпатикотонии.

Совокупность местных процессов в коже в сочетании с перестройкой общей иммунологической системы организма обеспечивает важнейшие механизмы лечебного действия, патогенетически обоснованного противовоспалительным и гипосенсибилизирующим эффектами «сухих» углекислых ванн при АД, клиническим выражением которого являются регрессия воспаления, аллергических проявлений и зуда, а также седативное действие [24-26].

Резервом оптимизации терапии АД в стадии ранней и поздней ремиссии является применение сауны как физического адаптогена. Воздействуя на термо- и механорецепторы, сауна оказывает влияние прежде всего на кардиореспираторную и нейроэндокринную системы, изменяя психоэмоциональный тонус и обменные процессы у больного ребенка [27].

Одним из несомненных резервов терапии в стадии ремиссии является применение методик лечебной физической культуры (ЛФК) для более быстрого и полноценного восстановления здоровья и предупреждения осложнений заболевания.

Занятия ЛФК оказывают общеукрепляющее и десенсибилизирующее действия, улучшают микрогемоциркуляцию и лимфообращение, обмен веществ, регулируют функции центральной нервной системы. Например, основным инструментом лечебной гимнастики выступает цикл физических упражнений, эффективность которых напрямую зависит от их регулярного и длительного применения.

Характер проводимой лечебной гимнастики должен быть умеренным и постоянным, без увеличения интенсивности нагрузки, так как при АД повышенная физическая нагрузка может лишь усугубить общее состояние больного.

  • При разработке комплекса ЛФК, включающего гигиеническую утреннюю гимнастику, индивидуальный цикл занятий, лечебную ходьбу, очень важно правильно организовать выполнение упражнений, а именно акцентировать повышенное внимание на пораженные участки кожи, стараясь обеспечить наибольший приток крови к ним посредством физической нагрузки.
  • Массаж проводится в целях уменьшения зуда без применения наружных лекарственных средств, улучшения обмена веществ в коже и подлежащих тканях, а также активизации кровообращения и лимфотока (классический, сегментарный, точечный).
  • Комплексы ЛФК и лечебного массажа, разработанные дифференцированно в зависимости от возраста ребенка и клинической формы АД, а также в соответствии со степенью расстройств гемореологических параметров, позволяют корригировать сосудисто-трофические процессы, метаболизм клеток кожи, деятельность систем биологической регуляции в целом и в конечном итоге повышают компенсаторные возможности организма и предупреждают формирование тяжелых и хронических форм данного заболевания у детей [28].

В комплексе терапевтических мероприятий, направленных на оздоровление детей с АД, важное место принадлежит санаторно-курортному лечению.

В период ремиссии для реабилитации детей с АД показано пребывание в местных санаториях и на климатических и бальнеогрязевых курортах, в том числе морских (Анапа, Сочи (Мацеста), Евпатория).

Детям с хроническим течением АД, имеющим сопутствующую патологию со стороны органов пищеварения, показана реабилитация в санаториях гастроэнтерологического профиля (Пятигорск, Ессентуки, Кавказские Минеральные Воды).

Конфликт интересов отсутствует.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: К.К., М.Х.

Сбор и обработка материала: М.Х., Н.Л., Е.В., Е.Н.

Написание текста: М.Х., Н.Л.

Редактирование: М.Х.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector