Влияние хронического гипотиреоза на развитие и рост организма

Влияние хронического гипотиреоза на развитие и рост организма

Гипотиреоз — это патологическое состояние, вызванное длительным недостатком гормонов щитовидной железы. При компенсирующей терапии симптом проходит, но в хронической, врожденной и осложненной формах способен привести к тяжелым последствиям. Крайняя степень проявления патологии у взрослых — микседема (отечность органов и тканей), у детей — кретинизм (задержка физического и умственного развития).

Опасность заболевания заключена в незначительных, медленно развивающихся клинических проявлениях. Симптоматика расплывчата, что не позволяет пациенту вовремя заменить происходящие в его организме изменения.

Состояние напоминает различные патологии и заболевания, поэтому многие врачи не придают должного внимания жалобам больных. Не направляют их на анализ, определяющий уровень гормонов щитовидной железы в крови.

  

Симптомы гипотиреоза

  • Слабость и усталость сразу после пробуждения.
  • Медлительность, сонливость в течение дня.
  • Повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
  • Ухудшение памяти, сложности с усвоением новой информации.
  • Отечность лица, пальцев рук и ног.
  • Сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос.
  • Огрубение голоса.
  • Снижение иммунитета, частые инфекционные заболевания.

Со стороны желудочно-кишечного тракта нарушение работы щитовидки проявляется частыми запорами. Может наблюдаться парестезия кистей и стоп, непереносимость холода. У женщин отмечают расстройства менструального цикла: от меноррагии (обильной менструации) до аменореи (полного ее отсутствия). 

Влияние хронического гипотиреоза на развитие и рост организма

С течением времени стойкий недостаток гормонов приводит к личностным изменениям, депрессии. В отдельных случаях может развиться психоз (микседематозное сумасшествие). Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени недостаточности гормонов и индивидуальных особенностей организма.

У детей нарушение функции щитовидной железы вызывает:

  • физиологическую желтуху;
  • запоры;
  • отеки слизистых;
  • плохую прибавку в весе;
  • брадикардию (нарушение сердечного ритма);
  • гипотермию (низкая температура тела).

Гипотиреоз на первом году жизни приводит к задержкам физического и умственного развития. Врожденная форма характеризуется большим языком, узкими глазными щелями. Родничок закрывается позже, чем у других детей, прорезывание зубов также запаздывает.

Классификация

Гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным, в том числе после проведения операции на щитовидной железе и резекции (удаления большей части органа).

Патогенетически синдром разделяют на:

  • Первичный ― развившийся на фоне понижения или повышения секреторной функции (тиреогенный).
  • Вторичный ― возникший из-за нарушения функции гипофиза (гипофизарный).
  • Третичный ― вызван нейроэндокринными нарушениями, отсутствием или дефицитом тиролиберина из-за повреждения гипоталамуса (гипоталамический).
  • Тканевый ― вызван периферическими дефектами действия и метаболизма тиреоидных гормонов (транспортный, периферический).

Наиболее часто встречается первичный гипотиреоз (в 93% случаев). Наиболее редкая форма синдрома ― тканевая. Ее развитием может быть вызвано периодами голодами, анорексией, хирургическим вмешательством и длительным приемом отдельных медикаментов.

По степени тяжести течения патологического состояния гипотиреоз разделяют на несколько стадий:

  • Субклиническая или латентная (повышенный уровень териотропного гормона ТТГ, при нормальном уровне тироксина Т4).
  • Манифестная стадия (уровень ТТГ повышен, уровень Т4 снижен).
  • Осложненный гипотиреоз (тяжелая форма синдрома) Приводит к сердечной недостаточности, кретинизму, выпотам в серозные полости, аденоме гипофиза. Без терапевтического лечения приводит к микседематозной коме.

Состояние комы ― это крайняя стадия гипотиреоза, возникающая при отсутствии лечения либо вследствие неправильно проведенной терапии. Вызывается угнетением тканевого дыхания, функций почек и надпочечников. В 80% случаев приводит к летальному исходу.

Причины развития

У взрослых, за редким исключением, диагностируется приобретенный гипотиреоз. Основными причинами развития являются:

  • опухоли гипоталамо-гипофизарной области;
  • оперативное вмешательство;
  • лучевое воздействие.

Увеличивает риск возникновения синдрома длительное недостаточное поступление йода с пищей. Нерегулярное, несбалансированное питание, редкое употребление морепродуктов.

Врожденный гипотиреоз вызван патологией щитовидной железы. Сюда относится гипоплазия, т.е.

уменьшенный объем железы при неизменности тканей, частичное (аплазия) или полное отсутствие (агенезия) щитовидки либо ее перешейка.

Со временем масса железистой ткани продолжает уменьшаться, выработка гормонов сокращается. В результате патология приводит к серьезным заболеваниям и критически опасным для жизни состояниям. 

Влияние хронического гипотиреоза на развитие и рост организма

Особенно опасен недостаток гормонов щитовидки во время беременности. Согласно медицинским статистическим данных в России у 5% беременных женщин выявляют сниженную активность щитовидной железы.

Это состояние может негативно сказаться на развитии плода. Гормоны Т3 и Т4 участвуют во всех процессах созревания, развития и роста клеток, тканей, органов.

Без корректировки состояния увеличивается риск отслойки плаценты, преждевременных родов и задержки развития ребенка.

Факторы риска

  • Женщины во время беременности.
  • Женщины старше 60 лет.  
  • Лица, имеющие родственников с болезнями щитовидки.
  • Пациенты после хирургии на щитовидной железе.
  • Имеющие аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Либмана, диабет 1 типа).
  • Пациенты, прошедшие лечение радиоактивным йодом, тиреостатиками, облучением области шеи или грудной клетки.
  • Проживающие в районах с повышенным радиационным фоном.

Синдром может проявиться у любого человека, но вероятность его развития увеличивается с возрастом. Также оказывает негативное воздействие йододефицит. Этот микроэлемент необходим для выработки тиреоидных гормонов. Согласно данным ВОЗ около 85% россиян проживают в районах с дефицитом йода. Элемента не хватает в почве и, как следствие, в выращенных овощах и фруктах. 

Осложнения

Если игнорировать заболевание, уклонятся от лечения либо не получать его в полном объеме это может привести к следующим расстройствам:

  • Поражение нервной системы, выражающееся в мышечная слабость, боли в конечностях. Нарушение может привести к развитию карпального туннельного синдрома, нарушению походки и речи.
  • Угнетение работы почек, а значит, замедление вывода жидкости, что приводит к отечности.
  • Нарушение сердечного ритма и последующая сердечная недостаточность. Скопление жидкости в перикарде, что сдавливает сердце, мешая выполнять адекватные сердечные сокращения
  • Бесплодие у мужчин и женщин. Гипотиреоз становится причиной выкидышей, вызывает преждевременные роды и преэклампсии ― опасное состояние во время беременности, характеризующееся повышенным артериальным давлением.

Угрожающие жизни осложнение гипотиреоза ― гипотиреоидная кома. Встречается редко, в первую очередь у возрастной категории граждан, которые не лечились или получали недостаточно квалифицированную помощь. Клинические симптомы нарастают постепенно.

Сначала отмечается сонливость, возникает брадикардия, температура тела снижается до +34 С. Больной дезориентирован, находится коматозном состоянии, не реагирует на внешние раздражители, может потерять сознание.

Пациенты в гипотиреоидной коме нуждаются в скорой помощи, поскольку могут умереть от тампонады сердца, дыхательной и сердечной недостаточности. 

Избежать осложнений гипотиреоза поможет правильное и своевременное лечение. Для этого необходимо диагностировать нарушение функции щитовидной железы как можно раньше. 

Для выявления нарушений работы щитовидной железы достаточно пройти три исследования:

  • Анализ на общий и свободный трийодтиронин (Т3).
  • Анализ на общий и свободный тироксин (Т4).
  • Анализ на уровень тиреотропного гормона (ТТГ). 

В норме уровень Т3 колеблется от 3,1 до 6,8 пмоль/л, а референтные значения для Т4 составляют 10,8 — 28,3 пмоль/л. Уровень гормонов снижается пропорционально тяжести заболевания. Для подтверждения гипотиреоза необходимо провести повторное определение уровней гормонов через 2 — 3 месяца, потому что в некоторых случаях повышенные значения могут быть транзиторными.

Дополнительно могут быть назначены: общий и биохимический анализ крови, анализ на уровень холестерола в сыворотке, исследование на тироксинсвязывающие белки, антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе. Наличие антител является признаком патологии аутоиммунного характера.

В отдельных случаях может быть проведена ультразвуковая диагностика щитовидной железы. Инструментальное исследование назначают пациентам из группы риска, поскольку оно может выявить характерные изменения до появления антител.

Скрининг на гипотиреоз необходимо проводить при планировании беременности и беременным женщинам в каждом триместре. Пациентам с семейным анамнезом, в связи с профессиональной деятельностью, после травм головы, перенесенного инсульта, облучения. У этих лиц вероятность развития синдрома на 29% выше, чем у среднестатистического россиянина.

Лечение

Проводится комплексная заместительная терапия. Ее цель ― поднять и поддержать нормальный уровень тиреоидных гормонов.

Как правило, лечение начинают с неполных заместительных доз, постепенно повышая их до достижения целевого уровня.

Также назначают кардиопротекторы, при нарушении работы сердечно-сосудистой системе, сердечные гликозиды, для нормализации функционирования репродуктивной функции ― половые гормоны, и другие медикаменты исходя из симптоматики.

Влияние хронического гипотиреоза на развитие и рост организма

При назначении препаратов врач опираться на уже употребляемые пациентом лекарства.

Необходимо помнить, что гипотиреоз не болезнь, которую можно вылечить. Это состояние, с которым можно жить, а применяя соответствующие препараты, вполне комфортно. Гормональная терапия считается самым действенным методом. Препараты принимаются ежедневно. Дозировка рассчитывается индивидуально, а регулярный прием и профилактический медицинский осмотр помогает вести полноценную жизнь.

Профилактика

Профилактических мероприятий для данной патологии не разработано. Избежать тяжелых последствий можно при ранней диагностике, поэтому не стоит игнорировать посещения эндокринолога.

Минздрав РФ рекомендуем проходить обследование раз в три года в возрасте до 45 лет, а затем раз в год.

Необходимо проводить УЗИ щитовидной железы и сдавать анализ крови на содержание тиреотропного гормона и тироксина. 

Снизить вероятность развития гипотиреоза можно сбалансированным питанием и дополнительным приемом йодосодержащих препаратов. В рацион стоит включить морепродукты, особенно морскую капусту и креветки, рыбу, гречку, хурму.

Преимущества лабораторной диагностики в АО «СЗЦДМ»

  • Оперативная сдача анализов на гормоны щитовидной железы без очередей.
  • Современное оборудование в каждой лаборатории.
  • Квалифицированные и доброжелательные сотрудники.
  • Быстрая готовность результатов, которые можно получить несколькими способами: лично или по электронной почте.
Читайте также:  Волнение во время холтер мониторинга

Лабораторные терминалы отличаются удобным расположением, находится в местах транспортной доступности. Присутствуют в таких городах, как Санкт-Петербург и Ленинградской области, Великий Новгород и Новгородской области, Калининград, Псков.

Анализы

перейти к анализам

Своевременная диагностика и лечение гипотиреоза — основа здорового психического и физического развития детей | #01/20 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Часть 1

Трудности клинической диагностики гипотиреоза (ГТ) во многом зависят от глубины и длительности недостатка гормонов щитовидной железы (ЩЖ), которые практически участвуют в метаболизме всех клеток организма.

Неспецифическая клиническая картина, нарушение функции различных органов могут маскировать это заболевание под другую патологию. Такие больные нередко длительное время лечатся у врачей других специальностей.

Гипотиреоз — это клинический синдром, в основе которого лежат самые разнообразные заболевания, вызывающие стойкий дефицит гормонов ЩЖ или нарушение их биологического эффекта на тканевом уровне.

Распространенность первичного клинически выраженного ГТ в популяции составляет 0,2–2,0%, субклинического первичного ГТ до 10% среди женщин и до 3% среди мужчин (соотношение 6:1).

Заболеваемость ГТ составляет 0,6–3,5 случаев на 1000 населения в год [1].

Врожденный гипотиреоз (ВГТ), в основе которого лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов (ТГ), приводит к задержке развития всех органов и систем ребенка, в особенности интеллекта.

Распространенность заболевания в европейских странах составляет 1 случай на 4000–5000 новорожденных. Девочки болеют в 2–2,5 раза чаще, чем мальчики.

В подавляющем большинстве случаев (85–90%) имеет место первичный ВГТ [2].

Эмбриология щитовидной железы

Закладка ЩЖ происходит на 3–4 неделе эмбрионального развития в виде непарного срединного выроста эпителия глоточной кишки.

Первоначально железа мигрирует на шею спереди от подъязычной кости и далее перемещается к начальной части трахеи. Окончательно ЩЖ плода формируется к 12-й неделе беременности, а с 15-й недели начинает синтезировать ТГ.

До этого периода плод обеспечивается материнскими ТГ, которые проникают через фетоплацентарный барьер.

Анатомия и физиология

ЩЖ располагается на шее впереди трахеи и на боковых стенках гортани, прилегая частично к щитовидному хрящу. Она состоит из двух долей — правой и левой, соединенных перешейком, но часто встречается третья добавочная доля (пирамидальная), расположенная на передней поверхности трахеи, отходящая от перешейка, что также является вариантом нормы.

Основными структурными компонентами ЩЖ являются фолликулы. Это замкнутые шаровидные образования, внут­ренняя стенка которых выстлана одним слоем кубообразных секреторных клеток (тиреоцитами). Полость фолликула заполнена коллоидом, основным компонентом которого является тиреоглобулин (ТГЛ). Кроме того, в ней концентрируются синтезируемые тиреоцитами предшественники и активные ТГ.

Парафолликулярные эндокриноциты (С-клетки), разбросанные в ткани ЩЖ, вырабатывают гормон кальцитонин, участвующий в регуляции метаболизма кальция и фосфора. Основной функцией ЩЖ является снабжение организма ТГ — трийодтиронином (Т3) и тироксином (Т4), для синтеза которых необходимы йод, аминокислота тирозин и ТГЛ.

Тиреоцит активно захватывает йод из крови, который под действием фермента тиреопероксидазы окисляется, органифицируется и присоединяется к тирозину в составе ТГЛ.

В начале образуются предшественники активных гормонов — монойодтирозин (Т1) и дийодтирозин (Т2).

При конденсации двух молекул Т2 формируется активный гормон Т4, а при взаимодействии Т1 и Т2 в небольшом количестве Т3, которые депонируются в полости фолликула ЩЖ в составе ТГЛ. Запасов ТГ, находящихся в фолликулах, хватило бы на 2 месяца.

В норме за сутки ЩЖ вырабатывает 80–100 мкг T4 и 5 мкг T3. Большая часть Т3 (около 80%) образуется в результате дейодирования Т4 путем отщепления одного атома йода под действием дейодиназ в периферических тканях. Именно поэтому свободный T4 более адекватно характеризует функцию ЩЖ, так как образуется только в тиреоцитах, а свободный T3 лишь на 20% в них.

От половины до двух третей T3 и T4 находится вне щитовидной железы. Большая часть циркулирует в крови в комплексе с белками. Только 0,03% T4 и 0,3% T3 находятся в крови в свободной форме.

Именно свободная форма обладает биологической активностью. T3 — основная активная форма йодтиронинов, его сродство к рецепторам клеток-мишеней в 10 раз выше, чем у T4.

При физиологической концентрации гормонов ядерные рецепторы более чем на 90% связаны с Т3.

Главным эффектом гормонов ЩЖ является активация транскрипции генов в ядре. Под их влиянием в клетках органа начинается синтез большого количества ферментов, структурных и транспортных белков. Они увеличивают активность митохондрий и ядерных рецепторов, стимулируя процесс транскрипции [3].

В результате образуется большое количество различных типов информационных РНК, которые приводят к образованию множества новых внутриклеточных белков, необходимых для работы клеток. Это доказывает мнение о тироксине как о прогормоне и о трийодтиронине как об истинном тиреоидном гормоне.

Регуляция синтеза и секреции ТГ находится под контролем гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы (ГГТС) по принципу отрицательной обратной связи.

Гипоталамус вырабатывает тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который стимулирует выработку передней долей гипофиза тиреотропного гормона (ТТГ), необходимого для синтеза щитовидной железой ТГ.

Высокие концентрации T3 и T4 подавляют продукцию ТТГ, низкие стимулируют.

ТГ обладают широким спектром биологического действия для нормального развития организма в антенатальном и постнатальных периодах, участвуя в процессах эмбриогенеза, роста плода, дифференцирования тканей, созревания иммунной, кроветворной и других систем организма.

Стимулируя мобилизацию и окисление жирных кислот (ЖК), ТГ способствуют образованию эндогенного холестерина (ХС), который необходим для построения половых и стероидных гормонов, желчных кислот. Они увеличивают активность печеночной липазы, влияют на транспорт связанных ЖК, способствуют абсорбции и выведению ХС в составе желчных кислот [4].

ТГ повышают уровень глюкозы в крови, усиливают глюконеогенез и тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Также они усиливают захват и утилизацию глюкозы клетками, повышая активность ключевых ферментов гликолиза [5].

В физиологических концентрациях ТГ оказывают анаболическое действие на обмен белков: повышают синтез белков и тормозят их распад, положительно влияя на азотистый баланс.

Важное место занимают гормоны ЩЖ в регуляции синтеза и секреции гормона роста (ГР). Их действие на рост синергично с эффектом ГР.

Во всех участках костной и хрящевой ткани обнаружена экспрессия рецепторов ТГ как в остеобластах, так и в остеокластах.

Независимо от ГР ТГ ускоряют продольный рост костей и участвуют в созревании гипертрофической зоны ростовой пластинки. Ключевую роль в этом процессе они играют в первые годы жизни.

В отличие от эффекта ГР, ТГ в большей степени влияют на дифференцирование, созревание тканей и прежде всего на линейный рост ребенка [6]. Тироксин оказывает влияние на активность адреналина и холинэстеразы, регулирует реабсорбцию жидкости в почечных канальцах, воздействует на клеточную проницаемость, на уровень окислительных процессов в организме, на основной обмен, на эритропоэз.

Одной из функций ЩЖ является поддержка кальций-фосфорного обмена в организме [7].

ТГ являются важными регуляторами сердечной деятельности. Они увеличивают чувствительность рецепторов сердечно-сосудистой системы к катехоламинам, учащая ритм сердечных сокращений, и косвенно регулируют тонус сосудов, активируя ренин-ангио­тензин-альдостероновую систему (РААС).

Влияя на количество работающих Na+/К+-АТФаз посредством воздействия на транскрипцию генов, контролирующих количество АТФазных субъединиц, ТГ оказывают огромное влияние на реабсорбцию в почках, тем самым регулируя электролитный обмен в почках [8].

Колоссальную роль ТГ играют в формировании и функционировании мозга.

Они влияют на дифференцировку нейронов, рост аксонов и дендритов, участвуют в формировании синапсов, глиогенезе, созревании гиппокампа и мозжечка, начиная с 5-й недели внутриутробного периода и на протяжении первых двух лет жизни.

ТГ необходимы для миелинизации отростков нейроцитов. После рождения отвечают за интеллектуальный потенциал, способность к обучению. Под их контролем дифференцируется улитка, формируется слух [9].

Патогенез

В зависимости от уровня поражения ГГТС гипотиреоз классифицируют на первичный (тиреогенный) — процесс развивается непосредственно в ЩЖ; вторичный (гипофизарный), связанный с нарушением функции передней доли гипофиза; третичный — патология гипоталамуса, последний недостаточно вырабатывает ТРГ. В редких случаях встречается ГТ, связанный с нарушением конверсии Т4 в Т3. По тяжести заболевания выделяют транзиторный, субклинический, манифестный ГТ. У 95–98% больных наблюдается первичный ГТ и лишь у 2–5% вторичный и третичный [10].

Длительный дефицит специфического действия ТГ на органы-мишени приводит к снижению скорости окислительно-восстановительных реакций, снижению активности анаболических и катаболических процессов, к усилению трансмембранной клеточной проницаемости. Все это способствует накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена, что служит причиной функциональных и органических нарушений различных систем организма.

Основным патогенетическим механизмом многих симптомов ГТ является нарушение метаболизма белка, замедление его синтеза и распада, накопление в тканях муцина, который обладает способностью задерживать воду и вызывать слизистый отек органов и тканей.

Муцины (мукопротеины) — это семейство высокомолекулярных гликопротеинов, содержащих кислые полисахариды. Они имеют гелеобразную консистенцию. Избыток гликозаминогликанов, которые находятся в связанном и в свободном состоянии в муцине, изменяют коллоидную структуру ткани, усиливают ее гидрофильность, что приводит к набуханию и разрыхлению коллагеновых волокон [4].

У больных снижается основной обмен. Нарушается терморегуляция. Преобладает теплоотдача над теплопродукцией.

Читайте также:  Гормон роста или соматотропный гормон: эффект у взрослых и детей

Гипотиреоз — одно из немногих заболеваний, в диагностике которых нет четких клинических знаков. Пациент может обратиться за помощью к врачу любой специальности.

В связи с этим ГТ нередко диагностируется через месяцы и даже годы после появления его первых симптомов.

К сожалению, ошибочная трактовка неспецифических и многогранных признаков этого заболевания отдаляет своевременное назначение гормональной терапии, ухудшая качество жизни пациентов и дальнейший прогноз.

Клинические синдромы длительно текущего гипотиреоза

Гипотиреоз и метаболические изменения

Сниженный биосинтез белка и одновременно его распад приводят к задержке азотистых продуктов в организме, при этом у большинства пациентов отмечается положительный азотистый баланс и повышение уровня сывороточного альбумина.

В тканях снижается содержание нуклеиновых кислот, нарушается обмен мукополисахаридов, в крови увеличивается содержание общих гексозаминов, повышается процентное соотношение галактозамина и глюкозамина, уменьшается выделение с мочой уромукоидов.

В коже и подкожной клетчатке накапливается большое количество муцинозного вещества, состоящего главным образом из мукополисахаридов, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Накопление этих веществ вызывает своеобразный слизистый отек — микседему.

В соединительной ткани мышц, нервных стволов, внутренних органов возникают явления муцинозного отека. Одновременно нарушается обмен коллагена, уменьшается выделение с мочой оксипролина.

Для больных ГТ характерна дислипидемия. В крови наблюдается повышенное содержание ХС, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), фосфолипидов, а количество липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) остается нормальным или умеренно снижается.

Нарушения жирового обмена вызваны низкой активностью фермента липопротеидлипазы, нарушением транспорта и выведения атерогенных липидов из организма с желчью, уменьшением плотности рецепторов ЛПНП на гепатоцитах.

При наличии дислипидемии и артериальной гипертензии первичный гипотиреоз можно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза.

Изменение углеводного обмена при ГТ связывают с замедлением всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и снижением ее утилизации. Кривая глюкозотолерантного теста обычно плоская, гликемический пик низкий. Секреция инсулина на нагрузку декстрозы невысокая и отсроченная. Некоторые исследователи отмечают повышенную чувствительность клеток к инсулину [11].

ТГ являются антагонистами инсулина, но недавно было выяснено, что по влиянию на периферические ткани они являются синергистами инсулина и способствуют транспорту и утилизации глюкозы. При ГТ секреция проинсулина и инсулина снижена, но на фоне заместительной гормональной терапии (ЗГТ) постепенно нарастает [5].

Нарушение водного обмена связано с повышенной гидратационной способностью муцина и изменением гидрофильности коллоидов, что вызывает задержку воды в организме и снижение диуреза.

Гипотиреоидная дермопатия

Одним из тяжелых осложнений ГТ является микседема — слизистый или муцинозный отек кожи и подкожной клетчатки, который развивается вследствие накопления в этих тканях избыточного количества глюкозаминогликанов и гиалуроновой кислоты.

Эти вещества обладают высокой гидрофильностью и в комплексе с белками повышают онкотическое давление во внесосудистом пространстве, что сопровождается задержкой жидкости. Лицо больных становится маскообразным за счет микседематозного плотного отека.

Губы и нос утолщены, резко отечны верхние веки (периорбитальный отек). Рот постоянно полуоткрыт. Язык большой, выступает изо рта. Характерны мешкообразная отечность верхних и нижних конечностей. В ряде случаев отмечается отечность в надключичной области, на тыльной поверхности кистей и стоп.

Oтeки пpи ГТ cпocoбcтвуют повышению ткaнeвoгo дaвлeния. Подкожная ткань cтaнoвитcя плотной, непoдaтливой пpи нaдaвливaнии.

Микседема развивается при длительно нелеченом ГТ, что редко встречается в настоящее время.

Температура тела снижена из-за нарушения основного обмена и терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Больные плохо переносят холод.

Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с ксантохромным (желтоватым) оттенком из-за нарушения утилизации пигмента каротина в печени.

Она не собирается в складки, на локтях шелушится из-за пониженной секреции потовых и сальных желез, имеет «мраморный» рисунок.

Волосы ломкие, тусклые, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Характерна себорея волосистой части головы, лба, век. Встречается гнездная плешивость и тотальная алопеция.

У подростков наблюдается скудное оволосение. Характерен симптом Хертога — выпадение бровей в латеральной зоне, выпадение волос в области лобка и подмышечных ямок.

Все это является следствием дистрофии волосяных фолликулов без фолликулярного кератоза.

Ногти могут менять цвет, форму. Они тонкие с продольной или поперечной исчерченностью, становятся ломкими и хрупкими, медленно растут. Ногтевая пластина частично расслаивается. Такие изменения связывают с нарушениями обмена серы в процессе формирования кератина ногтевых пластинок.

Гипотиреоз и система органов дыхания

Патогенез расстройства дыхания при ГТ связывают с нарушением ритмической активности дыхательного центра, нервно-мышечной проводимости, повышенной проницаемостью легочных капилляров, муцинозными изменениями в слизистой дыхательных путей и мышцах, участвующих в акте дыхания.

У пациентов выявляется снижение максимальной емкости легких и вентиляционного ответа на CO2. Основной причиной считается слабость мышц диафрагмы и гиповентиляция, приводящая к гиперкапнии.

У больных ГТ наблюдается повышенная восприимчивость к респираторно-вирусным инфекциям, бронхитам и очаговым пневмониям, которые развиваются вяло, имеют затяжное течение. Температурная реакция может отсутствовать. Значительно осложняется течение и компенсация бронхиальной астмы.

Возможно скопление жидкости в плевральной полости в результате развития микседематозного полисерозита.

У некоторых больных выраженный муцинозный отек слизистой оболочки дыхательных путей на фоне сниженной чувствительности дыхательного центра может вызывать синдром апноэ во сне. Дыхательная недостаточность — одна из основных причин смерти больных с микседематозной (гипотиреоидой) комой [12].

Гипотиреоз: симптомы и лечение

Сложность диагностики гипотиреоза в том, что заболевание, характеризующееся нарушением продукции гормонов щитовидки, часто протекает скрыто. Он имеет несколько разновидностей и стадий, в том числе и латентную, когда симптомы гипотиреоза слабо или вовсе не проявлены.

Из-за этого трудно обнаружить патологию самостоятельно, без обращения к профильному специалисту и соответствующего обследования. При этом при ранней диагностике прогноз лечения благоприятен.

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» в Мурманске приглашает записаться на прием к эндокринологу со стажем работы более 7 лет.

У нас можно пройти комплекс лабораторных исследований и получить персонально разработанный план терапевтических мер.

Формы и причины заболевания

Гипотиреоз часто называют болезнью мегаполисов: из-за плохой экологической обстановки и отсутствия йодной профилактики в больших городах она распространена чаще, чем в сельской местности.

Болезнь поражает людей разного социального статуса и пола. Тем не менее, у женщин она встречается в 5 раз чаще.

Важен и возраст пациента: после 40 лет вероятность развития эндокринного расстройства растет.

То, каким образом проявляется гипотиреоз щитовидной железы, может определяться ее формой:

  • первичной;
  • вторичной;
  • третичной.

Первичная форма патологии — состояние, которое развивается вследствие поражения щитовидной железы. Для нее характерен рост продукции гормона, именуемого тиреотропным.

Она развивается из-за аутоиммунных сбоев, а также вследствие проведенного ранее медикаментозного лечения диффузного и диффузно-узлового зоба, или йододефицита.

Также выделяют врожденный гипотиреоз, наиболее часто обусловленный недостаточным развитием щитовидки.

Вторичная форма — результат поражения гипоталамо-гипофизарной системы, то есть отдельных участков ГМ, при котором нарушается выработка ТТ и ухудшаются функции щитовидки.

О третичной форме гипотиреоза есть информация, что она — следствие патологических поражений гипоталамуса. Обе эти формы развиваются из-за травм, оперативного вмешательства, опухолей и других состояний, которые провоцируют нарушения в работе гипоталамуса или гипофиза.

Характерные признаки

Чтобы понять, как развивается гипотиреоз, стоит учесть роль, которую играют гормоны щитовидной железы, а также функционирование этого органа. Гормоны щитовидки участвуют в регуляции обменных процессов, а также стимулируют функционирование внутренних систем, включая нервную, иммунную и сердечно-сосудистую.

Патологическое состояние железы непременно сказывается на процессах роста и многовекторного развития организма, активации функций надпочечников, молочных и половых желез. Неудивительно, что отклонения в секреции гормонов этой железы крайне негативно влияют на здоровье и самочувствие, работу многих органов и систем.

Гипотиреоз — болезнь, которая развивается постепенно и с трудом поддается диагностике. Причина в том, что большинство ее клинических проявлений неспецифичны.

Симптомы, характерные для гипотиреоза, свойственны и другим заболеваниям, а иногда могут быть списаны на общее недомогание, переутомление, хроническую усталость.

При этом выраженность симптоматики не демонстрирует корреляции со степенью тяжести заболевания: иногда у пациентов с лабораторными признаками этого синдрома внешние проявления болезни отсутствуют.

Стремительный набор веса

Распространенный для синдрома гипотиреоза симптом —стремительный набор веса. Он связан в подавляющем большинстве случаев не с накоплением жировых запасов, а с отечностью. Гипотиреоз, как правило, сопровождается снижением скорости метаболических процессов и задержкой жидкости. Она и приводит к набору веса.

Увеличение массы тела может быть связано и с другими причинами: сниженной физической активностью и нарушениями пищевого поведения. Сбои и нарушения в работе эндокринной системы, возникающие при гипотиреозе, сопровождаются беспричинной слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью. Как следствие, девушка или мужчина меньше внимания уделяет физической активности и набирает вес.

Гипотиреоз нередко сопровождается повышением уровня «вредного» холестерина. Причина кроется в снижении активности липопротеидлипазы, что приводит к ухудшению механизма выведения атерогенных липидов.

Читайте также:  Можно ли избежать операции?

Отечность

При обострении гипотиреоза появляются симптомы отечности:

  • одутловатость и опухлость лица;
  • набухание и отечность слизистой оболочки носа;
  • затруднение носового дыхания;
  • увеличение губ;
  • появление на языке различимых отпечатков зубного ряда;
  • нарушения остроты слуха;

Гипотиреоз. Болезнь, которую вы не замечаете. Сеть медицинских центров и МЦ «Здоровье» в Москве

Гипотиреоз непросто заметить. Человек может годами жить, списывая симптомы на усталость или недостаток витаминов, пока дело не приобретет по-настоящему серьезный оборот. У нас не принято посещать эндокринолога ради профилактики, а ведь мы живем в одном из самых неблагополучных для здоровья щитовидной железы регионов…

Как вы уже поняли, гипотиреоз — это болезнь щитовидной железы, состояние организма, возникающее вследствие недостатка гормонов. Гормоны щитовидной железы подразделяют на два класса:

  • Йодтиронины — отвечают за энергетическое состояние организма в разных состояниях: покоя, бодрствования и т. д.
  • Кальцитонин — гормон, отвечающий за рост и становление костного аппарата, а также за общее состояние кальциевого обмена.

Один из гормонов щитовидной железы — трийодтиронин — оказывает влияние на все системы организма с утробного периода и до смерти, поэтому недооценивать щитовидную железу и ее здоровье нельзя.

Симптомы гипотиреоза

Тиреоидные гормоны влияют на процесс обмена веществ. Если их в организме слишком мало, то все процессы замедляются, в том числе метаболизм, а вы чувствуете вялость и недостаток энергии.

Чаще всего встречаются такие симптомы:

  • Мышечная слабость, вялость, ощущение «пустой батарейки»
  • Понижение температуры тела, чувство холода в конечностях, зябкость
  • Отечность лица и конечностей
  • Выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи
  • Снижение либидо, эректильная дисфункция
  • Быстрый набор веса даже при стандартном питании
  • Потеря концентрации, депрессивность, заторможенность
  • Запоры, тошнота, рвота
  • Понижение голоса и появление зоба в области шеи на поздних стадиях

Наличие данных симптомов должно заставить вас задуматься и срочно обратиться к врачу.

Чем опасен гипотиреоз

Гипотиреоз диагностируется не так редко: по статистике примерно 20 случаев на 1000 человек. Он может проявиться в любом возрасте, но мы сами не спешим обращаться к врачам, обвиняя во всем работу или личные проблемы. Очень часто вместо эндокринолога человек предпочитает обратиться к психологу, подозревая во всем депрессию. Но лечение в данном случае не приносит результаты.

Главная опасность гипотиреоза в слишком медленном развитии. Очень часто врачи не торопятся отправлять пациента на анализ крови на гормоны, пытаясь найти причину в других заболеваниях. 

Особенно это касается детей: сонливость и прочие проблемы списывают на переутомление от учебы или спорта.

Существуют два заболевания, которые могут развиваться у детей и взрослых в отсутствие лечения:

1. Кретинизм — тяжелое эндокринное заболевание, проявляется у детей в серьезной задержке умственного и физического развития. На ранних стадиях лечится приемом гормональных препаратов. В России его обнаруживают у младенцев за счет скрининга в первые дни жизни новорожденного.

2. Микседема — заболевание, при котором нарушается основной энергетический обмен и повышается онкотическое давление тканевой жидкости. Вследствие этого ткани и органы отекают. Больше всего это проявляется на лице — отекшие глаза, надбровные дуги и щеки, сухость кожи.

Отсутствие лечения или его недостаточность может привести к микседематозной коме, летальность при которой по разным оценкам достигает от 40 до 60%. Чаще такой исход встречается у женщин пожилого возраста. Факторами риска также являются инфекционные заболевания, сердечно-сосудистые, прием снотворных и антидепрессантов, употребление алкоголя и курение, чрезмерные физические нагрузки.

Диагностика и лечение гипотиреоза

  • Обратитесь к врачу-эндокринологу за консультацией.
  • Сделайте УЗИ щитовидной железы.
  • Сдайте назначенные анализы — самый первый и самый важный -ТТГ. При гипотиреозе он повышен. При этом уровень тироксина и трийодтиронина падает ниже нормы.
  • Получите лечение и следуйте строгим назначениям врача.

Лечение — гормональная терапия. В первую очередь назначают заместительную терапию препаратами щитовидной железы КРС либо синтетические тиреоидные гормоны. Ни в коем случае не прибегайте к гомеопатии, БАДам, витаминам или физиотерапии — ни один из этих способов не помогает в лечении гипотиреоза.

Вы можете запустить заболевание!

Напоминаем: принимать любые препараты самолично без назначения врача опасно для здоровья. Только специалист может назначить гормональный препарат в нужной дозировке для коррекции дефицита гормонов.

Как избежать развития гипотиреоза

Предотвратить развитие гипотиреоза нельзя. Но есть общие закономерности, связанные с употреблением йода и морепродуктов: добавление морской рыбы, морепродуктов и йодированной соли в рацион снижает вероятность возникновения заболеваний щитовидной железы.

Обязательно посещайте эндокринолога не реже, чем раз в год. Гормональные заболевания лечатся довольно успешно, но при отсутствии лечения портят качество жизни и могут привести к летальному исходу.

Берегите свое здоровье!

Гипотиреоз: симптомы, признаки, лечение — МедКом

Гипотиреоз

Гипотиреоз — патология, которой страдает порядка двух процентов населения России. Заболевание возникает из-за недостатка гормонов щитовидной железы. Коварство гипотиреоза кроется в том, что в большинстве случаев оно не сопровождается болевыми ощущениями, из-за чего шанс на своевременное обнаружение сводится практически к нолю.

Начальная стадия гипотиреоза проходит незаметно, а его первичные признаки чаще всего списывают на усталость и переутомление. При гипотиреозе наблюдаются перечисленные симптомы:

  • апатия, вялость, приступы лени;
  • сонливость, особенно в дневное время;
  • сниженная реакция;
  • снижение иммунитета и частые простудные заболевания;
  • ухудшение памяти и трудности с усвоением новой информации.

Симптомами гипотиреоза становятся и физические факторы. К ним относится отечность конечностей, затрудненное дыхание, резкий набор веса или похудение, неприятные ощущения в горле, непонятные боли в грудной части тела. При гипотиреозе человека беспокоят боли в желудке, пищеварение, отрыжка. У женщин к дополнительным признакам гипотиреоза относится нарушение менструального цикла.

С развитием патологии признаки гипотиреоза становятся более выраженными. Больные мерзнут в любую погоду, движения становятся вялые и медленные, лицо приобретает синеватый оттенок, кожа становится сухой и шелушится. Еще один симптом гипотиреоза — ломкость и сильное выпадение волос.

Виды заболевания

Классификация патологии многогранна и зависит от многих факторов. Специалисты разделяют несколько основных градаций.

Первичный гипотиреоз — самая широкая группа, связанная с врожденным или приобретенным нарушением в работе щитовидной железы. Пораженная железа не вырабатывает в должном количестве необходимых гормонов. Этот дефицит и приводит к развитию патологии.

Причинами становятся:

  • недостаток йода;
  • генетическая предрасположенность;
  • воспалительные процессы железы;
  • врожденная патология, связанная с формированием и развитием щитовидной железы.

Вторичный — связан с нарушением функций и развитием патологий в клетках гипофиза. Среди факторов, влияющих на развитие, выделяют:

  • травмы головы;
  • обильные кровотечения;
  • инфекционные заболевания и опухоли мозга;
  • длительный прием медицинских препаратов, угнетающих работу гипофиза.

Для третичного гипотиреоза характерны те же черты, что и для вторичного.

Периферический — редкий вид заболевания. При гипотиреозе в этой форме наблюдается нормальное функционирование щитовидной железы, однако гормоны не усваиваются организмом.

Гипотиреоз: лечение и диагностика

Существует мнение, что победить патологию поможет лечение народными средствами. Однако подобные методы нередко приводят к печальным последствиям вплоть до летального исхода. Стоит запомнить, что лечением гипотиреоза должен заниматься специалист.

Диагностика патологии включает ряд исследований, помогающих обнаружить заболевание, выяснить его форму и степень тяжести. Первый этап состоит из осмотра пациента и сбора анамнеза. Занимается этим врач-эндокринолог.

Он выясняет присутствующие симптомы и осматривает кожные покровы, анализирует состояние волос, спрашивает о состоянии слуха и речевых функций. Эндокринологу потребуется осмотреть и пальпировать состояние щитовидной железы.

Поскольку для гипотиреоза не всегда характерно увеличение щитовидной железы, для получения точной картины назначаются дополнительные исследования. К дополнительным анализам относится сдача крови для определения количества содержащихся гормонов, УЗИ обследование и ряд других диагностических методов.

По их результатам специалистом составляется схема лечения. Избежать неприятных последствий заболевания поможет соблюдение всех предписаний и рекомендаций врача.

Гормональная терапия считается одним из эффективных методов борьбы с заболеванием. Лечение начинается с составления схемы приема медикаментов. Дозировка и количество препаратов рассчитывается индивидуально, исходя из степени и формы болезни. Регулярный прием лекарств и профилактический осмотр у специалиста помогает вести полноценную жизнь.

Восстановление нужного уровня гормонов в организме сводит риск осложнений к минимуму и снижает возможность появления неприятных симптомов патологии. В некоторых случаях к основному лечению при гипотиреозе добавляются дополнительные медикаменты. Например, это актуально для пожилых людей и пациентов с сопутствующими заболеваниями.

При лечении гипотиреоза поддержку организму оказывает витаминотерапия. Это могут быть общеукрепляющие препараты и отдельные группы витаминов. Также лечение дополняется специальной диетой.

Группы риска

Меньше всех гипотиреозу подвержены мужчины. Признаками развития патологии становятся снижение потенции, угнетение репродуктивных функций. Гипотиреоз чаще всего диагностируется у женщин. Связано это с повышенной чувствительностью организма на гормоны. Риск повышается во время беременности, после родов. Гипотиреоз провоцируют частые кровотечения и анемия.

Вторая группа, склонная к гипотиреозу — подростки. В период полового созревания одним из симптомов патологии становится снижение успеваемости, сонливость, задержка развития. Для новорожденных различают врожденные формы и приобретенные. Своевременная диагностика поможет избежать осложнений и гарантирует полноценное развитие ребенка в будущем.

Профилактика заболевания

Для ранней диагностики патологии необходимы регулярные осмотры у специалиста. Поэтому игнорировать ежегодное посещение эндокринолога не рекомендуется.

Противостоять гипотиреозу помогает сбалансированная диета. Рацион необходимо сбалансировать и добавить отдельный прием йода, если это необходимо. Как правило, йодсодержащие препараты назначаются исходя из возраста и региона проживания.

В рацион стоит включить:

  • морепродукты;
  • рыбу;
  • морскую капусту;
  • хурму;
  • гречку и др.

В целом, в диете должно присутствовать много зелени и легких продуктов. Предпочтение стоит отдавать пище, приготовленной на пару, снижая потребление жирных и жареных блюд.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector